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水电解质紊乱 水、永远是谈论生命时离不开的话题 体液的组成及其生理功能水体内一切生化反应的场所良好的溶剂维持产热与散热平衡 生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。 水、电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。 体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%7 40%5%15%与含量（按照成人体重60%计算） 无功能细胞外液（占体重1-2%）－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化 体液的渗透压晶体渗透压胶体渗透压（白蛋白）正常值：280-310mmol/L •体液的电解质成分 体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 电解质的功能1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成3、参与新陈代谢和生理功能活动。 •体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000-2500ml。 ►细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+体内液体交换 正常成人每日水的摄入量和排出量摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1500尿1000-1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000-2500ml水的总排出量2000-2500ml 进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量 包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水钠代谢的调节下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素-渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量 水钠代谢的调节机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌 水、钠代谢障碍脱水水肿 21水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常 脱水（dehydration）概念：各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量>体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。 分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水>失盐，血清Na+↑，血浆渗透压↑。低渗性脱水：失水<失盐，血清Na+↓，血浆渗透压↓。等渗性脱水：失水=失盐，血清Na+、血浆渗透压正常。 高渗性脱水（浓缩性高钠血症）水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，＞150mmol/L，细胞外液渗透压＞310mmol/L，呈高渗状态。 25水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：哮喘持续状态经皮肤：发热、中暑、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水高渗性脱水原因 （一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）病理生理改变：失水、血容量↓、细胞外液渗透压↑→下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、降低渗透压；细胞外液高渗→ADH分泌↑，肾小管对水再吸收↑、尿减少、降渗透压；缺水、循环容量显著↓→醛固酮分泌↑、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量严重缺水时间长→细胞外液渗透压↑细胞内外液量↓ （一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）（3）临床表现：A-轻度失水：口渴，无其他临床表现（缺水量为体重的2%-4%）B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量体重4%-6%）C-重度失水：症状加重、脱水热、谵妄、躁狂、幻觉、甚至昏迷、循环衰竭（缺水量超过体重6%） 口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）脱水热晚/重：醛固酮↑高渗性脱水临床表现：细胞内脱水 脱水热中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。高渗性 5.治疗原则1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%-10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。2021/7/2831高渗性脱水适当补K+ 治疗1、核心原则：去除病因，治疗原发疾病补水为主，补钠为辅 高渗性脱水治疗1、去除病因2、判断失水量3、补充失水量4、液体选择 2、判断失水量1、依据临床表现判断失水量：轻度20-30ml/kg中度40-60ml/kg重度70-140ml/kg2、依据血钠浓度补水量（ml）：女性需水量（毫升）＝3×公斤体重×（实测钠浓度—140）男性需水量（毫升）＝4×公斤体重×（实测钠浓度—140） 3、补液量第一个24小时＝1/2丢失量＋日生理需要量其中前1000毫升可以较快速度给入以后速度应当放慢，以防止出现水中毒自第二个24小时起应当根据病人的具体情况调整液体治疗： 4、液体选择失水>失钠：补水为主，补钠为辅。1、补充5%葡萄糖为主；2、有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水。 37低渗性脱水诊断H2OH2OH2OH2OH2OH2O失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液↓ 低渗性失水的临床表现轻度：乏、少、渴、晕、尿钠低中度：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压重度:休克、木僵、昏迷2021/7/2838 低渗性脱水诊断病人感觉口渴不明显皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明显早期出现难以预见的休克血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标 低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定细胞内水肿血Na+血浆渗透压 哭时少泪，口唇干 43长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失低渗性脱水原因 44(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。低渗性脱水治疗等渗或高渗盐水 低渗性脱水治疗一般主张血钠每小时提高0.5-1mmol较安全，达到补钠目标为130mmol／L。需补充的钠量（mmol）＝[血钠的正常值（mmol／L）-血钠测得值（mmol／L）]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）当天先补给计算值的1/2量，以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量4-6g，其余一半钠，可在第2天补给。 输液原则输液原则：先快后慢、总量分次完成。采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法。 （一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。 •高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。 2021/7/2849稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L 50原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤　　　　　　　　　　过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低 2021/7/2851细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 •对机体的影响水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 1、治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。4、必要时CRRT•防治原则 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。•水肿（edema) 水肿的分类按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。 正常血管内外液体交换示意图 正常血管内外液体交换示意图 •水肿发生的基本机制1、毛细血管液体静压升高：2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻 •水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 60钾代谢紊乱 61体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L) 2021/7/2862正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道 分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5-5.5mmol/L2021/7/2863排泄肾（80%-90％）肠(10％)皮肤(sweat) 64体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢 65钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节 66钾的生理功能1、维持新陈代谢2、参与渗透压和酸碱平衡的调节3、维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－ 钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)—高血钾2021/7/2867血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少 钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)—低血钾2021/7/2868血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多 69概念Serum[K+]<3.5mmol/L低钾血症 ②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③1.摄入不足:长期不能进食2．钾丢失过多3．钾进入细胞内过多低钾血症原因 711、对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。2、对心脏的影响：心律失常对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3、代谢性碱中毒：反常性酸性尿低钾血症对机体的影响0-30-60-9001234PQRST 1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽对心电图的影响 （1）、可使缺血心肌兴奋性增高低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 741、治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2、补钾：首选口服补钾低钾血症治疗 静脉补钾注意事项：（1）分次补钾，边治疗边观察（2）见尿补钾，尿量必须在30ml/h以上； 静脉补钾注意事项：（3）限量限速限浓度补钾。静脉补钾一般每500ml溶液不超过1.5g（0.3%)。严重缺钾或需严格控制液体量但伴有低血钾的患者（如心衰）可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾浓度可以不稀释，但应将补钾速度控制在每小时1g以内。（4）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；（5）低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙. 4、碱中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](碱中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔(酸性尿)H+H+K+Na+ 低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L 79高钾血症概念Serum[K+]>5.5mmol/L 1皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物3K+23.摄入过多1．肾排钾减少2．钾移出细胞外高钾血症原因 811.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿高钾血症 高钾血症对心电图的影响1、T波高耸2、P波，QRS振幅降低、变宽。3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿血液[K+][H+](酸中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔(碱性尿)H+H+K+Na+ 841.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高PH拮抗K＋高钾血症治疗 （一）低钙血症当血清Ca2+浓度＜2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。存在引起低钙血症的病因1、维生素D缺乏；2、甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTH）缺乏；3、急性胰腺炎；4、高磷血症；5、恶性肿瘤转移时，血钙会降低；6、长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低 临床表现低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。以神经—肌肉激惹最明显。(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手抽搐综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”(2)当血钙<2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙＜1.75mmol/L时，可致手足抽搐、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。(3)精神症状。(4)其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。 小结钾代谢紊乱危险性最高，须定时监测，预防危急值出现。对于危及生命的低钾血症，应在监护下，大胆、严谨、严格控制速度情况下补充。钠代谢紊乱常见，须分清类型，对症处置。钙、镁、磷离子代谢紊乱虽少见，但易被临床医生忽视，须统筹兼顾。 谢谢