外科-水电解质平衡2007-3-14.ppt

外科病人的体液失调 概述：体液分布（FluidCompartment)的解剖：体液的总量成人体液总量平均占体重的60%体液总量存在个体差异，受体质肥胖、性别、年龄的影响主要取决于体内脂肪含量体液的分布细胞外液--血浆（5%）--组织间液（15%）功能性细胞外液无功能性细胞外液细胞内液--男（40%）、女（35%）体液的组成 概述：消化液是细胞外液的一个特殊部分，不同部位消化液的电解质离子(包括酸碱离子）的含量有很大差异，在病理状态下，其电解质紊乱的形式差异较大胃中氢为主要阳离子，氯为主要阴离子。小肠中钠为主要阳离子，碳酸氢根为主要阴离子。胃肠道各段均含有一定量的钾离子，胃液中钾离子浓度高于血清钾离子浓度约2-5倍，小肠液中钾离子浓度则与细胞外液的大致相等 体液分布图示：总水量BW×0.6细胞内液容积(ICFV)BW×0.4细胞外液容积(ECFV)BW×0.2组织间液BW×0.15血管内液BW×0.05 体液平衡及渗透压的调节受神经和内分泌反应的影响两大系统及中枢（口渴中枢）下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统一个效应器官---肾 血浆渗透压增高渗透压感受器兴奋ADH释放抗利尿作用肾脏醛固酮保钠潴水ECF渗透压降低循环容量恢复正常低血压、低血容量压力感受器兴奋AGⅡ形成增加口渴饮水心房钠尿肽分泌增加心房钠尿肽分泌增加－－ 酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的H＋浓度，也即是保持着一定的pH值（动脉血浆的pH值为7．40＋－0．05）。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H＋浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7．35～7．45之间。 酸碱平衡的维持三大部分：体液的缓冲系统--五种缓冲对肺肾 酸碱平衡的维持三种机制：缓冲代偿纠正 体液代谢的失调容量失调浓度失调成分失调一般所指的体液平衡紊乱主要指细胞外液的变化 体液代谢的失调根据容量多少或缺水失钠程度分为以下几种等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒（稀释性低钠）水和钠的代谢紊乱： 体液代谢的失调病因：等渗性缺水：急性缺水或混合性缺水1、消化液急性丧失如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织内如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等水、钠成比例地丧失病理生理：细胞外液量的丢失，血容量可明显下降，出现血容量不足征象表现：尿少、厌食、恶心、乏力及脱水征象，但不口渴血容量不足征象休克征象可伴发酸碱平衡紊乱诊断：1、病史2、血常规检查3、血清钠、氯测定4、尿常规5、血气分析 体液代谢的失调低渗性缺水：慢性缺水或继发性缺水失钠多于缺水病因:消化液持续丧失大创面长期渗液应用排钠利尿剂如利尿酸等等渗性缺水治疗时补充水分过多病理生理：表现：随缺钠程度而不同。主要表现为神经系统和循环系统症状，头晕、视觉模糊、无力、直立性晕厥。神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等分三度轻度血钠＜135mmol/L中度血钠＜130mmol/L重度血钠＜120mmol/L诊断：1、尿液检查2、血清钠测定3、血常规检查4、血尿素氮增高 体液代谢的失调高渗性缺水：原发性缺水缺水多于失钠病因:1、摄入水分不足2、水分丧失过多病理生理：表现：随缺水程度而不同。分三度轻度失水量为体重的2%-4%口渴中度失水量为体重的4%-6%极度口渴重度失水量＞体重的6%精神症状诊断：1、尿液检查2、血清钠测定3、血常规检查 体液代谢的失调水中毒：稀释性低钠血症病因：1、抗利尿激素分泌过多2、肾功能不全，少尿3、摄入水分过多表现：急性水中毒以精神、神经症状为主慢性水中毒症状不典型诊断：治疗：1、停止水分摄入2、利尿3、适量补钠 体液代谢的失调脱水的治疗原则：1、去除病因2、不同类型脱水选择液体不同3、有低血容量休克时，应同时给与胶体4、纠正脱水与纠正电解质紊乱同时进行5、补液原则：先快后慢分步完成6、补液总量应包括继续丢失量、生理需要量注意补钾 体内钾的异常细胞内液最主要的电解质正常值：代谢异常可分为低钾血症（多见）高钾血症 体内钾的异常低钾血症：＜3.5mmol/L原因：表现：治疗：补钾原则：1、肌无力为最早表现2、胃肠道麻痹3、心脏：传导阻滞、节律异常ECG:早期—T波低平，变宽，双向或倒置---ST段压低，QT延长，u波4、可发生碱中毒1、见尿补钾，尿量超过40ml/h才补钾2、浓度≤40mmol/l，日补钾量≤100-200mmol3、速度＜20mmol/h，严禁静脉推注4、严重缺钾纠正需较长时间，能口服者可服钾盐1gKCL=13.3MMOLK+ 体内钾的异常高钾血症：＞5.5MMOL/L原因：表现：治疗：无特异性最严重后果为心搏骤停EKG典型表现早期T波高尖，QTJ间期延长---QRS增宽PR间期缩短尽快处理原发病，改善肾功能1、停止供钾2、降低血清钾浓度3、对抗心律失常 常用制剂单位之间的换算1g氯化钠=17mEq钠=17mmol钠1mmol钠=58.5mg氯化钠1g乳酸钠=9mEq钠=9mmol钠1mmol钠=112mg乳酸钠1g碳酸氢钠=12mEq钠=12mmol钠1mmol钠=84mg碳酸氢钠1g氯化钾=13.3mEq钾=13.3mmol1mmol钾=74.5mg氯化钾1g氯化钙=18mEq钙=9mmol钙1mmol钙=111mg氯化钙1g葡萄糖酸钙=5mEq钙=2.5mmol钙1mmol钙=448mg葡萄糖酸钙1g硫酸镁=8.3mEq镁=4.15mmol镁1mmol镁=240mg硫酸镁 THEEND 细胞内、外液电解质分布细胞内液（ICF)细胞外液(ECF)Na+10HCO3－HPO42－SO42－K+150Mg2+40150ProteinNa+140K+4Cl-114HCO3－30 心房钠尿肽(ANP)心房肌合成的多肽类激素作用：1、能明显促进钠和水的排出2、ANP可使所有血管壁对水的通透性明显增加，使血管内容量下降，起到调节ECF的作用。 抗利尿激素(ADH)又称血管加压素(AVP)下丘脑合成，储存于垂体后叶作用：1、增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少2、提高髓质组织间液的渗透浓度，利于浓缩尿液。引起ADH合成及分泌的因素1、渗透性血浆渗透压升高可刺激ADH的释放2、非渗透性血容量相对不足时，可刺激ADH释放 醛固酮：肾上腺皮质球状带合成和分泌作用：1、调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运2、直接刺激近球小管对Na+重吸收，使尿中排出的Na+减少 口渴机制正常机体最有效的补充失水的机制，中枢位于下丘脑。产生口渴的原因渗透性—主要非渗透性—指容量变化不敏感 五种缓冲对：碳酸-碳酸氢钠H2C03-NaHC03磷酸二氢钠-磷酸氢二钠NaH2P04-Na2HPO4血浆蛋白酸-血浆蛋白根HrP-Pr-还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根HHb-Hb-氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根HHbO2-HbO2- 体液代谢的失调压力感受器兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮分泌增加钠、水重吸收增加细胞外液量回升 体液代谢的失调低渗抗利尿激素分泌受抑制尿量排出增加渗透压增高循环血量减少肾素—醛固酮系统兴奋醛固酮分泌增加保钠潴水抗利尿激素分泌增加尿少 体液代谢的失调高渗口渴中枢饮水抗利尿激素分泌增加水重吸收增加渗透压降低容量恢复缺水循环血量减少醛固酮分泌增加保钠潴水 体液代谢的失调脱水类型等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水溶液选择平衡盐、等渗盐水(0.9%NaCL)含盐溶液或高渗盐水（5%NaCL)5%GS或低渗盐水（0.45%NaCL）补钠公式：（血钠正常值—血钠测定值）×体重×0.6(女性0.5)17mmolNa+=1g钠盐