第十七章水电解质代谢紊乱.doc

第十七章水电解质代谢紊乱一、基本要求1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒的原因、机制以及对机体的影响。2.掌握水肿的概念和发生机制。3.熟悉体液的容量、分布和渗透压，掌握水钠的平衡和水钠的调节。4.熟悉ADH分泌异常综合症的原因和机制。5.熟悉水肿的特点及对机体的影响。6.熟悉钾的正常代谢，掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制及对机体的影响。7.熟悉低镁和高镁血症的原因、机制以及对机体的影响。8.熟悉钙、磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。9.了解高容量性高钠血症、等容量性高钠血症的原因和机制，了解各类水钠代谢紊乱的防治原则。10.了解钾代谢紊乱的防治原则。11.了解镁、钙和磷的正常代谢。二、知识点纲要水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗措施不当，即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理变化的主要环节是细胞外液低渗，病人细胞外液明显减少，早期出现周围循环衰竭症状；组织间液量减少更明显，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。 等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与Mg2+具有抑Ca2+进入细胞的作用有关。钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT对肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢异常或三种器官结构和功能的异常有关。 低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传导性升高和收缩降低等。高钙血症可引起脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。急性低磷血症时机体有明显神经肌肉的改变，慢性低磷血症主要以骨异常为主，高磷血症可引起低钙血症等。三、复习思考题(一)、名词解释1、体液2、电解质★3、transcellularfluid4、colloidosmoticpressure5、crystalloidosmoticpressure6、hypernatremia7、hyponatremia8、hypertonicdehydration9、hypotonicdehydration10、isotonicdehydration11、脱水热12、SIADH13、中枢性尿崩症14、肾性尿崩症15、渗透性利尿16、waterintoxication17、hypokalemia18、hyperkalemia19、反常性酸性尿20．反常性碱性尿21、potassiumdepletion★22、超极化阻滞23、去极化阻滞24、横纹肌溶解25、家族性周期性麻痹★26、pseudohyperkalemia★27、水通道蛋白28、hypomagnesemia29、hypermagnesemia30、可扩散结合钙31、hypocalcemia32、hypercalcemia★33假性甲状旁腺功能减退症★34.PTH相关肽35.hypophosphatemia36.hyperphosphatemia37.edema38.hydrops39.recessiveedema40.frankedema41.细胞水肿42.心性水肿43.pulmonaryedema44.renaledema45.hepaticedema46.brainedema 47.filtrationfraction48.肾血流重分布(二)、填空题1、细胞外液含量最多的阳性电解质是①，其血清正常浓度是②2、正常成人体液量约占体重的①，血浆约占体重的②。3、正常成人血清K+浓度为①，Mg2+浓度为②，Ca2+浓度为③，P2—浓度为④。4、血浆渗透压可分为①和②，正常血浆参透压的范围是③。5、高渗性脱水以①减少为主，低渗性脱水以②减少为主，③更容易发生循环障碍。6、尿崩症易出现①脱水，盛暑大量饮水易发生②，体液大量丢失只补葡萄糖液会导致③，代谢性酸中毒通气过度会产生④。7、等渗性脱水不予处理可转变为①，若只补水会转变为②，低渗性脱水患者补大量水会引起③。8、钾丢失的两个重要途径是①和②，低钾血症时神经肌肉兴奋性③，心电图表现为④。9、急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性①，重度高钾血症时，心肌兴奋性②，神经肌肉兴奋性的变化与心肌③，机制④。10、高钾血症对机体的主要危险是引起①和②。高钾血症时心电图主要表现为③。11、可应用①和②治疗高钾血症，使细胞外钾进入细胞内。12、补钾最好①；必需静脉内补钾时，每日尿量应在②以上。13、①和②可促进肠对镁的吸收，而③和④可减少肠对镁的吸收。14、低镁血症神经肌肉应激性①，心血管系统常表现②和③，并可引起④血症和⑤血症。★15、高镁血症最常见的原因是①，血清镁一般升高到②时才会出现镁中毒症状。16、体液中钙存在的三种方式分别是①，②和③，只有④才起直接的生理作用。 17、VitD具有促进①对②、③的吸收和促进对④、⑤的重吸收，并可激活⑥。18、低钙血症伴钙缺乏时，在骨代谢方面小儿多表现①，成人则表现为②。19、①对高钙血症相当敏感，其损害以②受害为主。20、低磷血症常见生化异常为①和②。21、过多液体在①或②中积聚称为水肿，积水是指③中液体过多积聚。22、与平均有效流体静压关系密切的四个因素是①，②，③，④。23、毛细血管流体静压增高的常见原因是①，血浆胶体渗透压降低的主要原因是②。24、引起肾小球滤过率下降的常见原因有①和②。25、发生肾血流重分布的机制是①，②。26、利钠激素又称之为①，②或③，它是一种存在于④中的⑤，其主要释放因素是⑥，具有⑦和⑧作用。27、全身性水肿的分布特点是①，②，③。28、左心衰竭主要引起①，右心衰竭引起②。29、肾病性水肿的主要发病机制是①，肾炎性水肿的主要发病机制是②。30、肝性水肿的最常见原因是①，最突出表现是②。31、给心功能不全或肾功能不全者大量输液可因①和②而导致肺水肿。32、脑水肿是指①而引起的②和③，脑水肿可分为④，⑤，⑥。（三）、选择题[A型题]1、正常成人细胞外液约占体重的A、5%B、20%C、40%D、60%E、75% 2、机体内环境是指A、体液B、细胞内液C、细胞外液D、血浆E、透细胞液3、浆中含量最多的阳离子是A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Cu2+4、血浆中含量最多的阴离子是3A、HCO—B、SO2—4C、HPO2—4D、Cl—E、蛋白质5、细胞内外渗透压平衡的主要维持因素是A、Na+B、K+C、蛋白质D、葡萄糖E、水6、细包外液渗透压的主要决定因素是A、Ca2+B、K+C、Na+D、清蛋白E、球蛋白7、关于渗透压关系，正确的是A、细胞内高于细胞外B、细胞内低于细胞外C、血浆低于组织间液D、组织间液低于细胞内液E、细胞内外液基本相等8、正常成人每天通常出入水量约为A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500mlE、3000ml9、体内水、电解质动态平衡的调节主要依靠 A、肾、肺B、肠胃道C、神经系统D、内分泌系统E、神经内分泌系统10、正常人血清钠浓度约为A、100mmol/LB、120mmol/LC、140mmol/LD、160mmol/LE、180mmol/L11、血钠降低且细胞外液减少称为A、高渗性脱水B、低渗性脱水C、等渗性脱水D、SIADHE、慢性水中毒12．体液大量丢失后只补葡萄糖液易使机体发生A、高渗性脱水B、低渗性脱水C、等渗性脱水D、水肿E、慢性水中毒13、最易发生休克的水、电解质失衡是A、高渗性脱水B、等渗性脱水C、低渗性脱水D、水中毒E、低钾血症14、高渗性脱水时A、细胞外液明显增加B、细胞内液明显减少C、细胞内液少量减汪D、细胞内液明显增加E、细胞内液量正常15、发热病人过度通气可产生A、高渗性脱水B、等渗性脱水C、低渗性脱水D、水肿E、水中毒16、脱水热易出现于A、低渗性脱水B、等渗性脱水 C、高渗性脱水D、低钠血症E、低钾血症17、何项易出现神经精神症状A、高渗性脱水B、等渗性脱水C、低渗性脱水D、慢性水中毒E、急性水中毒18、过量胰岛素致低钾血症的机制是A、醛固酮产生过多B、汗腺分泌增加C、肾小管重吸收障碍D、结肠分泌加强E、钾向细胞内转移增加19、低钾血症时心电图表现为A、T波低平，有U波，QRS波增宽B、T波低平，无U波，QRS波增宽C、T波低平，有U波，QRS波变窄D、T波高尖，有U波，QRS波增宽E、T波低平，有U波，QRS波变窄20、低钾血症时可有A、正常性酸性尿B、反常性酸性尿C、中性尿D、正常性碱性尿E、反常性碱性尿21、某男，昏迷三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，最易发生A、低钠血症B、低钾血症C、低钙血症D、低镁血症E、低磷血症22、高钾血症的最常见原因是A、酸中毒时细胞内钾释放B、溶血时红细胞释放钾C、缺氧时组织细胞释放钾D、肾脏排钾减少E、保钾利尿药使用23、输入大量库存过久的血液易发生A、高钠血症B、高钾血症C、高血压D、DIC E、ARDS24、高钾血症时心电图表现为A、T波高尖，Q-T间期缩短B、T波低平，出现U波C、T波高尖，Q-T间期延长D、T波低平，Q-T间期延长E、T波低平，Q-T是期缩短★25、发生高镁血症最主要的原因是A、严重创伤B、代谢性酸中毒C、摄入镁过量D、肾脏排镁减少E、严重碱中毒26、高钙血症者易出现低镁血症是因为A、食欲减退B、肾肠吸收功能降低C、镁向细胞内转移D、腹泻丢失镁E、尿镁增多27、低钙血症的常见表现是A、乏力B、神经淡漠C、手足抽搐，肌痉挛D、异位钙化E、心肌兴奋性降低★28、高钙血症最常见的原因是A、肺癌B、甲亢C、急性胰腺炎D、甲状旁腺增生性疾病E、甲状旁腺功能减退29、水肿是指A、血管内液增多B、水在体内滞留C、过多液体在组织间隙或体腔中积聚D、淋巴液增加E、细胞内液过多30、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是A、球蛋白B、纤维蛋白求恩C、Na+D、清蛋白E、K+ 31、不会导致血管内外液体交换失衡的因素是A、肾小球滤过率增加B、毛细血管血压升高C、血浆胶体渗透压下降D、毛细血管壁通透性增加E、淋巴回流受阻32、引起水钠潴留的基本机制是A、毛细血管血压升高B、血浆胶体渗透压下降C、肾小球—肾小管失平衡D、肾小球滤过增加E、静脉回流受阻★33、肾小球滤过分数增高常见于A、PGA2增加B、激肽生成增加C、充血性心力衰竭D、ADH分泌增加E、利钠激素生成增加34、脑水肿是指A、脑细胞外液增多B、脑细胞内液增多C、脑组织含水量增多D、脑血量增多E、脑容量增大[B型题]A、水肿B、急性水中毒C、低渗性脱水D、等渗性脱水E、高渗性脱水35、血钠浓度降低而细胞内外液增多见于36、血钠浓度增高而细胞外液减少见于37、血钠浓度降低而细胞外液减少见于38、组织间隙有过量液体积聚A、慢性充血性心力衰竭B、中枢性尿崩症C、急性肾衰少尿并摄水过多D、大量腹水形成E、反常性碱性尿39、水中毒常见于40、高渗性脱水常见于41、等渗性脱水常见于42、水肿常见于A、骨骼肌膜电位上移B、骨骼肌膜电位下移 C、骨骼肌阈电位上移D、骨骼肌阈电位下移E、骨骼肌膜电位和阈电位均下移43、高钾血症44、低钾血症45、高钙血症46、低钙血症A、一般面部和眼睑出现早B、一般身体低垂部位先出现C、常有腹水D、症状严重但体重改变不大E、多见于中年妇女★47、心性水肿★48、肾性水肿★49、肝性水肿★50、脑水肿[X型题]51、使ADH释放的有效刺激有A、应激B、有效循环血量减少C、血浆渗透压增高D、血管紧张素Ⅱ52、腹泻引起低钾血症的机制A、醛固酮分泌增加B、代谢性酸中毒C、肠道吸收减少D、低镁血症53、使细胞内钾释放的因素包括A、胰岛素B、酸中毒C、缺氧D、钡中毒54、低镁血症引起低钙血症的机制A、钙吸收障碍B、PTH分泌减少C、骨钙动员减少D、肾小管重吸收减小★55、低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的机理是A、阈电位降低B、膜电位上移C、ATP生成增加D、Ach释放增多★56、钙剂对严重高钾血症的影响是A.心肌兴奋性增高B.心肌收缩性增高C.阈电位下移D.静息电位下移（四）、问答题 1、低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭？2、简述水中毒时体液变化的特点。3、简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。4、简述低钾血症的防治原则。5、简述血钾异常的心电图特征。6、简述高钾血症的防治原则7、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。9、简述全身性水肿的分布特点。10、简述水肿对机体的影响11、简述脑水肿的分类和原因（五）、分析题王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。四、答案及注释(一)、名词解释1．机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。2．体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中称为电解质。★3.胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过程中需消耗能量，约占体重的2%。4．血浆中蛋白质所产生的渗透压为胶体渗透压。5．血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压为晶体渗透压。6．血清钠浓度高于145mmol/L称之为高钠血症。7．血清钠浓度低于135mmol/L称之为低钠血症。 8．失水多于失钠、血清钠浓度大于145mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。9．失钠多于失水。血清钠浓度低于135mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。10．水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135～145mmol/L之间，血浆渗透压在280～310mmol/L之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。11．因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高称为脱水热。12．即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。13．下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。14．肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。15．如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠，称之为渗透性利尿。16．肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现称之为水中毒。17．血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。18．血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。19．碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。20．酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。21．指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。★22.急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低称之为超极化阻滞。23．急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。 24．血钾过低（低于2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死，称之为横纹肌溶解。25．属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。★26.指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾并未增高的情况，常见于采集血样时发生溶血。★27.广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。28．血清镁浓度低于0。75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。29．血清镁浓度高于1.25mmol/L时称为高镁血症。30．细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，约占细胞外液总钙量的13%。31．血清钙浓度低于2.2mmol/L称为低钙血症.32．血清钙浓度高于2.75mmol/L称为高钙血症.★33.病人血中PTH水平并不降低，患者肾和骨对PTH缺乏反应，骨钙动员变阻，尿钙丢失增多，1.25(OH)2D3合成减少，属少见的遗传性疾病。★34.肺癌、肾癌、乳腺癌等可释放PTH样物质，具有PTH的生物活性，是非骨转移肿瘤引起高血钙的主要因素。35.血清磷浓度小于0.8mmol/L称为低磷血症。36.成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L为高磷血症。37.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。38.过多的液体在体腔中积聚，称为积水。39.全身性水肿病人在出现凹陷性水肿症状之前已有组织液的过多积聚，此时水肿液与胶原纤维、凝胶基质等结合，称为隐性水肿。40.当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浇，用手指按压时可能有凹陷，称为显性水肿，又称之为凹陷性水肿。41.细胞内液体过多的积聚称为细胞水肿。42.右心衰竭时引起的全身性水肿习惯上称之为心性水肿。 43.过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚称之为肺水肿。44.由于肾原发性疾病而导致的液体在体内的异常积聚称之为肾性水肿。45.由于肝原发性疾病而导致的液体异常积聚称为肝性水肿。46.脑组织内液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加称之为脑水肿。47.是指肾小球过率和肾血浆流量的比值，正常值约为19%。48.某些病理情况下，通过肾脏皮质肾单位的血流量明显减少，而近髓肾单位的血流量明显增加，使钠水重吸收增加，这种现象称为肾血流重分布。(二)、填空题1.①Na+②135～145mmol/L2.①60%②5%3.①3.5～5.5mmol/L②0.75～1.25mmol/L③2.25～2.75mmol/L④0.8～1.3mmol/L4.①晶体渗透压②胶体渗透压③280～310mmol/L5.①细胞内液②,细胞外液,③低渗性脱水6.①高渗性②,低渗性③低渗性④高渗性7.①高渗性脱水②,低渗性脱水③,水中毒8.①肾②胃肠道③降低④T波低平、ST段压低、QRS波增宽、出现U波9.①增高②降低③相似④相同10.①心律失常②心跳骤停③T波高耸、Q-T间期缩短11.①胰岛素②葡萄糖12.①口服②500ml13.①甲状旁腺素②维生素D③降钙素④醛固酮14.①增高②心律不齐③高血压④低钙⑤低钾★15.①肾功能衰竭②3mmol/L16.①蛋白质合钙②可扩散结合钙③游离钙④离子钙17.①肠②钙③磷④肾小管⑤钙、磷⑥破骨细胞18.①佝偻病②骨质软化等19.①肾②肾小管20.①ATP生成不足②红细胞中2，3—DPG减少 21.①组织间隙②体腔③体腔22.①毛细血管平均血压②组织间流体静压③血浆胶体渗透压④组织间胶体渗透压23.①静脉压增高②血浆清蛋白含量降低24.①广泛的肾小球病变②有效循环血量明显减少25.①皮质交感神经丰富②肾皮质肾素含量较高26.①心房肽②心房利钠多肽③心钠素④心房组织⑤小分子多肽⑥血浆容量增加⑦利尿⑧扩血管27.①重力效应②组织结构特点③局部血液动力学因素28.①肺水肿②全身性水肿29.①大量蛋白尿致血浆胶体渗透压下降②肾小球损害致肾小球滤过率降低30.①肝硬化②肝腹水31.①肺毛细血管流体静压升高②血浆胶体渗透压降低32.①脑组织液体含量增多爱②脑容积增大③重量增加④血管源性脑水肿⑤细胞中毒性脑水肿⑥间质些脑水肿（三）、选择题[A型题]1、B正常人的体液总量约占体重的60%，其中细胞外液约占20%，细胞内液约占40%。2、C细胞浸浴在细胞外液之中，是细胞摄取营养物质、排除代谢产物的场所，是细胞赖以生存的内环境。3、A血浆中Na+浓度为135～145mmol/L，占血浆总阳离子含量的90%以上。4、D血浆中Cl—浓度约为104mmol/L，占血浆总阴离子含量的65%以上。5、E由于电解质不能自由透过细胞膜，所以当细胞内外渗透压不相等时，主要靠水向渗透压高的方向移动来维持细胞内外液体的渗透压平衡。6、C细胞外液的渗透压主要是由小分子电解质所形成的晶体渗透压，Na+是细胞外液中含量最多的电解质。7、E体液渗透压的大小取决于溶液中离子数目的多少，细胞内液与细胞外液成分虽有较大差异，但离子数目基本相等，所以渗透压基本相等。 8、D通常成人每天饮水1500ml，食物摄水约700ml，体内代谢内生水约300ml，计2500ml；每天尿排水约1500ml，呼吸道粘膜不感蒸发350ml，皮肤不感蒸发和发汗500ml，随粪排水150ml，约计2500ml。9、E机体主要依靠下丘脑口渴中枢以及利尿激素和醛固酮动态调节体内水和电解质的平衡。10、C正常成人血清钠浓度约为140mmol/L11、B低渗性脱水也称之为伴有细胞外液减少的低钠血症。此种病人失钠多于失水为特点，血清钠＜135mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L。12、B各种体液的钠含量一般接近于血浆，大量体液丢失后若仅补充水或葡萄糖液，可导致机体发生低渗性脱水。13、C低渗性脱水原发病因使细胞外液减少，此时细胞外液渗透压又降低，一方面使ADH分泌减少，肾排水增加，另一方面又促使部分液体向细胞内转移，因此细胞外液和血容量减少明显，易使机体发生休克。14、B高渗性脱水时细胞外液减少且渗透压增高，促使细胞内水份外移，结果细胞外液量得到补充而细胞内含量明显减少。15、A发热病人过度通气，大量水分经呼吸丢失，可产生高渗性脱水。16、C高渗性脱水病人细胞内液明显减少，汗腺分泌汗液及皮肤水份蒸发均减少，脱水热尤在小儿易发生。17、E急性水中毒时脑细胞水肿和颅内压增高最易出现，故也最易出现神经精神症状。18、E胰岛素具有促进糖原合成的作用，糖原合成过程需要钾；胰岛素刺激骨骼肌细胞膜Na+—K+—ATP酶，细胞外钾进入细胞增多。19、A低钾血症时心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌静息膜电位减小，0期除极减缓，3期复极延长，心电图QRS波增宽，T波低平，可出现U波。20、B低钾血症时，细胞内钾出胞、细胞外氢入胞增多，细胞外液呈碱中毒；此时肾小管上皮细胞则泌氢增加，出现反常性酸性尿。21、B昏迷患者，饮食障碍，没有钾摄入，肾脏继续排钾；输入葡萄糖促进钾入胞。故患者易发生低钾血症。 22、D肾脏是钾代谢的重要器官，机体每日排出的钾，90%以上通过肾脏排泄，只有当肾脏排钾功能减少时，机体才容易发生高钾血症。23、B库存血中钾含量随存放时间延长而增高，输入过量库存过久的血因此易发生高钾血症。24、A高钾血症时心肌细胞膜钾的通透性增大，3期复极加快，心电图常表现T波高尖，Q-T间期缩短。★25、D肾脏是排镁的最主要器官，各种可引起血镁增加的原因只要不伴有肾排镁障碍就不会引起高镁血症。26、E钙与镁在肾小管重吸收过程中可发生相互竞争，高钙血症时，镁在肾小管的重吸收减少，尿排出增加。27、C低钙血症时，神经肌肉细胞膜阈电位下移，膜电位与阈电位之间距离缩短，神经肌肉兴奋性上升，常表现为手足抽搐和肌痉挛，甚至癫痫发作等。★28、D甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生等疾病时，血浆甲状旁腺激素含量异常增高，PTH可动员骨钙入血，促进胃肠钙吸收和肾脏重吸收钙。29、C水肿系指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿时可不伴有血管内液或细胞内液量的增加。30、D血浆脱体渗透压的大小取决于血浆蛋白的浓度，正常人血浆中清蛋白的数量最多，是维持血浆胶体渗透压的最重要因素。31、A影响血管内外液体交换平衡的因素包括毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织间流体静压、组织间胶体渗透压、毛细血管壁通透性和淋巴回流状态。32、C正常状态下肾小球滤过与肾小管重吸收保持平衡，当肾小球滤过明显减少而肾小管重吸收未相应降低，当肾小球滤过正常而重吸收明显增加，或肾小球滤过减少而重吸收反而增加时，肾小球—肾小管功能失平衡，可引起机体小钠潴留。★33、C肾小球滤过分数系指肾小球滤过率与肾血浆流量比值。充血性心力衰竭时，心输出量降低，有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，引起肾血流减少，由于出球血管收缩较入球血管收缩更明显，故肾小球滤过率增加，则肾小球滤过分数增加。ADH的作用是促进远曲小管、集合管对水的重吸收，PGA2、激肽、利钠激素等的作用是促进水钠排出，它们对肾小球滤过分数没有直接影响。34、C脑水肿是指脑组织内含水量增加而引起的脑体积增大和重量增加。[B型题] 35、B急性吕中毒是在较短时间内发生的水摄入明显大于水排出,细胞内、外液量均明显增加的低钠血症。36、E高渗性脱水时，机体失水多于失钠，血钠浓度增高而细胞外液减少。37、C低渗性脱水时，机体失钠多于失水，血钠浓度降低且细胞外液减少。38、A水肿是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿时血钠浓度、血浆和细胞内液量通常改变不大。39、C肾排水功能低下时如摄水量不加限制，可引起水中毒。40、B中枢性尿崩症时下丘脑ADH产生明显减少，水份丢失增加可引起高渗性脱水。41、D短期内大量等渗的腹水形成时可引起等渗性脱水。42、A充血性心力衰竭患者心输出量降低，有效循环血量减少，可致水钠潴留；加之患者回心血量减少，静脉淤血，病人可发生全身性水肿。43、A发生高钾血症时，细胞内钾向细胞外外逸减少，细胞内负值减少，细胞膜膜电位上移。44、B发生低钾血症时，细胞内钾向细胞外外逸增加，细胞内负值增大，细胞膜膜电位下移。45、C细胞外钙离子增加时与钠离子内流的竞争作用增强，触发钠离子快速内流的0期除极化抑制，即发生阈电位上移。46、D细胞外钙离子减少时，钙与钠离子内流的竞争作用减弱，触发钠离子快速内流的0期除极化增强，即发生阈电位下移。★47、B右心衰竭时体静脉回流障碍，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高，故心性水肿时，水肿一般先出现于身体低垂部位。★48、A面部和眼睑部组织结构疏松，皮肤伸展度大，易容纳小肿液。肾性水肿由于不受重力影响，故水肿液一般先出现于面部和眼睑处。★49、C肝性水肿的常见原因是肝变硬，由于肝内广泛的结缔组织增生等，肝静脉回流受阻，肝静脉压增高使过多液体滤出，当超过淋巴回流时，便经肝表面和肝门进入腹腔而形成腹水；伴门脉高压者，肠壁水肿，也可形成腹水。★50、D 一定程度的脑水肿患者可出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的综合征，也可出现瘫痪、脑疝、甚至死亡。脑水肿属局部器官性水肿，无明显水钠潴留，故体重可无明显改变。[X型题]51、A、B、C、DADH主要由下丘脑视上核和室旁核神经细胞产生，上述四种情况均能刺激ADH产生和释放。其中血浆渗透压增高的刺激作用最明显，其次是有效循环血量减少。52、A、C、D腹泻除了直接引起摄入减少外，其所致的低循环血量使醛固酮分泌增加，同时引起的低镁血症，均可使尿钾排出增加。53、B、C酸中毒时，细胞外液氢离子与细胞内钾离子交换活动增多；缺氧可导致细胞ATP减少，钾离子入胞困难，严重缺氧还可引起细胞坏死。胰岛素和钡中毒使细胞外液钾向细胞内转移，可引起低钾血症。54、A、B、C、D血清镁明显降低时，甲状旁腺组织腺苷酸环化酶难以激活，则PTH分泌障碍，进而引起骨钙动员、胃肠吸收和肾小管重吸收均减少。★55、D低镁血症时，神经肌接头突触前膜Ca++内流增多，引起含Ach的囊泡释放增加，神经肌肉的兴奋性增高。★56、A、B高钾血症时，心肌细胞膜电位与阈电位溶合、钠通道失活、兴奋性丧失。Ca2+能使阈电位上移，使心肌兴奋性恢复而增高；钙剂还能增加复极2期Ca2+内流，使心肌收缩性增强。（四）、问答题1、低渗性脱水时，一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者尿量可不减少，甚至可增加；渗透压降低，口渴中枢反兴奋也降低，患者不思饮不。另一方面，血浆渗透压降低，促进部分水份向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，故低渗性脱水患者容易发生循环衰竭。2、水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水份向渗透压相对较高的细胞内移动，因此，水中毒患者血浆、组织间隙和细胞内水份均增加，并表现出相应的临床症状。 3、肌细胞兴奋性大小是由静息电位与阈电位间的距离决定的。距离增大，需要增加刺激强度才能引起兴奋，肌细胞兴奋性低；距离变小，较弱的刺激就能引起肌细胞兴奋，即细胞兴奋性增高。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度降低，细胞内外钾浓度差增大，静息状态细胞内钾外流增多，静息电位负值增大，静息电位与阈电位间距离加大，神经肌肉兴奋性降低，肌肉松驰无力或驰缓性麻痹，以下肢肌肉最常见，严重时累及躯干、上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹。4、首先应积极治疗原发病，尽快恢复患者的饮食和肾功能。如患者出现心律失常和肌肉瘫痪等并发症应及时补钾。补钾最好口服，不能口服或病情严重者，可考虑静脉内滴注，静脉内补钾时，一要注意量、二要注意速度、三要注意尿量。细胞内缺钾的纠正需要较长时间(有时需4～6日)切勿操之过急。5、血钾对心电活动有明显的影响，低钾血症和高钾血症对心脏电活动的影响各不相同。低钾血症时心电图的特征是T波低平，ST段压低，Q-T间期延长，出现U波。严重低血钾时还可见P波增高，PQ间期延长和QRS波群变宽。一般认为低钾血症时的心律失常与快反应自律细胞自律性的增强、心室复极速度延缓及心肌兴奋性增高等诸因素有关。高钾血症时心电图的特征是T波狭窄而高耸，Q-T间期缩短。这主要与高钾血症时心肌细胞膜钾电导增加，钾外流加速，3期复级时间和有效不应期缩短有关。6、首先要消除和控制引起高钾血症的原因，如控制感染、保证足够热量摄入以防止物质分解时钾的释放。其次，可采取多种措施降低血钾。常用降低血钾的方法有：⑴．应用葡萄糖和胰岛素促使钾向细胞内转移。⑵．口服或灌肠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，促进钾的排出。⑶．腹膜透析或血液透析降低血钾。⑷．钙剂和钠盐的应用。7、血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，其基本发生因素有：①毛细血管流体静压增高致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大；②血浆胶体渗透压下降，常见于血浆清蛋白的含量减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等；④淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。8、钠水潴留即体内外液体交换失平衡，过多的体液在体内滞留。主要与肾调节钠水平衡的功能紊乱有关，其基本机制是：① 肾小球滤过率下降，常见于广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量明显减少。②肾血流重分布，常见于有效循环血量下降时，肾皮质血流量减少，肾近髓肾单位血流增加。③肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加，常见于有效循不血量减少时，醛固酮、抗利尿激素分泌增加和灭活减少，利钠激素分泌减少。9、常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在下垂部位；肾性水肿先表现在眼睑或面部、肝性水肿多表现为腹水。水肿出现部位的不同，主要与下列因素有关：①重力效应，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉压和毛细血管流体体静压越高。②组织结构特点，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。③局部血液动力学因素。10、除了炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用外，其它水肿对机体都有不同程度的不利影响，主要表现在：①细胞营养障碍，过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离加大，增加了营养物质向细胞弥散的距离。②器官组织功能活动障碍，若水肿发生在重要器官，可导致机体死亡。11、脑水肿可分为三类：①血管源性脑水肿，见于脑外伤、脑肿瘤等引起脑内毛细血管通透性增高。②细胞中毒性脑水肿，见于急性脑缺氧、水中毒、内源性中毒和某些代谢抑制物的作用。③间质性脑水肿，见于肿瘤、炎症等堵塞导水管或脑室孔道。（五）、分析题该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1)低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2)低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+ 含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。(眭建)