第二章 水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

第二章水、电解质代谢紊乱(WaterandElectrolyteDisorders) 主要内容第一节水、钠代谢的生理学基础第二节水、钠代谢紊乱 (physiologicbasisofwaterandsodiumbalance)第一节水、钠代谢的生理学基础 一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。 Totalbodywater(TBW)60%细胞内液40％细胞外液组织间隙15％组织液血浆5%Transcellularfluid(thirdspace)2％ 年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555影响体液容量的因素 小儿体液的特点按单位体重计算，年龄愈小，体液越多总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱 胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260 二、水的功能与平衡1、水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水 2、水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水（Drinking)1000~1500食物水700代谢水300尿量(Urine)1000~1500皮肤蒸发(skin)500呼吸蒸发(lung)350粪便水(stool)150合计2000~25002000~2500（1)正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不感蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日最大浓度6～8g％） 水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换(2)各体液间的水交换 三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 1.电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;3)电中性法则；2)各体液中阴、阳离子数不一致;4)渗透平衡法则. 渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。体液的渗透压 1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mOsm/L。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 2.电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。 摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%3.钠的平衡 粗调节:渴感血浆晶体渗透压的升高有效血容量的减少血管紧张素II的增多四、水、钠平衡的调节 细调节:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)水通道蛋白(aquaporins，AQP)心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)醛固酮(aldosterone，ADS) 抗利尿激素的调节作用 图2-2ADH的作用机制基底膜侧管腔侧 醛固酮的调节保钠，保水，排钾 1.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。心房利钠肽 第二节水、钠代谢紊乱(Disturbancesofwaterandsodiumbalance) Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清钠↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠↑低容量性高钠血症（高渗性脱水）高血钠性容量过多（盐中毒）血清钠正常等渗性脱水正常血钠性水过多(水肿) 一、脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%)。bodywaterdeficit低渗性高渗性等渗性 1、概念失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液↓(一）低血钠性体液容量减少hypovolemichyponatremia(低渗性脱水,hypotonicdehydration) 低渗性脱水 长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水) 3、低渗性脱水对机体的影响 ECF循环衰竭1.低渗性脱水的主要脱水部位2.对病人的主要威胁 轻度中度重度缺钠0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg4、低渗性脱水分型 5、低渗性脱水防治原则(1)去除病因(2)补液:纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）(3)抢救休克 （二）高血钠性体液容量减少hypovolemichypernatremia(高渗性脱水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失钠血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓ 高渗性脱水 水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水2、原因 3、高渗性脱水对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴ADH少尿，尿比重ECF减少不明显早期无休克ADS不增多尿钠晚期明显↓ADS尿钠↓口干CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 1.高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗2.主要脱水部位ICF减少 轻度中度重度缺水量占体重2~5%5~10%10%以上4、高渗性脱水分型 5、高渗性脱水防治原则去除病因单纯失水：补水或输注5%G.S高血钠严重者可用2.5-3%G.S失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张 1、概念失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mOsm/L细胞外液减少(三)正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水,isotonicdehydration) 等渗性脱水 丢失等渗液(lostisotonicfluid)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)2、原因 3、等渗性脱水对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？ 1)去掉病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）4、等渗性脱水防治原则 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水表2-3三型脱水的比较 水中毒水肿二、体液容量增多（Excessofbodywater）盐中毒 当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。1、概念(一)低血钠性体液容量增多hypervolemichyponatremia(水中毒,Waterintoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压小于280mOsm/L体液(细胞内、外液)明显↑特点 (1)ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征药物应激有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水低渗性脱水加大量G.S.……2、水中毒原因 4．防治原则预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) 1、定义过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。(二)水肿（edema） 部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿2、水肿的分类 两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)3、水肿的发病机制 毛细血管平均压：17mmHg组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管内、外液体交换 血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤②血管内外液体交换失衡的因素V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿组织液生成>回流毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure) 微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)渗出液漏出液（transudate）（exudate）发病环节Cap通透性↑无Cap通透性↑蛋白含量高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)有形成分多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重大(>1.018)小(<1.015) 淋巴回流障碍(lymphaticobstruction) 3、水肿的发病机制两个平衡→失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留) ①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％ 肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑②影响球-管失衡的因素 (占85%)(占15%) 近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球有效滤过压(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in 循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多 远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌增多ADH分泌增加 心性水肿(cardiacedema)左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸③全身性水肿分布的特点 下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿 肾性水肿(renaledema)肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水 炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响4、水肿对机体的影响 （三）高钾血症的防治原则1.防治原发病2.降低血清K+：向细胞内转移：G.S+胰岛素向体外排出：阳离子交换树脂透析：腹膜透析、人工肾(血液透析)3.拮抗K+对心肌的毒性