水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance) (一)体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。一、概述 一、概述 (Waterandelectrolytesbalance)水与电解质平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定 Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％ 不同人群的体液容量BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNormal605070Lean706080Obese504260年龄、性别、胖瘦 阳离子阴离子细胞外液Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸蛋白质细胞内液K+Mg++Na+Ca++HPO42-蛋白SO42-HCO3-Cl-(二)体液的电解质成分(Electrolyteinbodyfluid) (三)体液的渗透压和水的交换(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement) 正常血浆渗透压＝阳离子＋阴离子＋非电解质＝300mmol/L(280～310mmol/L)（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）1、体液渗透压渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 （1）细胞内外水的运动水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2＋等不能自由通过水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧（2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换2、水的交换(Watermovement) 1.四大生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水㈣水的功能与平衡 2.水平衡摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500 每日最低尿量500ml皮肤蒸发500ml呼吸蒸发350ml粪便水150ml生理需水量:1500ml/day ㈤电解质的功能①维持体液的渗透压和酸碱平衡②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与动作电位形成。③参与新陈代谢和生理功能活动。 钠平衡体钠分布40～50mmol/Kg体重骨（40%）细胞外液（50%）130-150mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排90%汗、粪 （六）水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance) ㈥水、电解质调节1．粗调节：渴感血浆渗透压↑→口渴感觉中枢兴奋→饮水行为 （1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素2．细调节： （2）醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+ 致密斑 ⑶心房肽（ANP）血容量↑血钠↑血管紧张素↑ANP释放↑肾素↓维持抗醛固酮钠抗AngⅡ平衡 二、水、钠代谢紊乱的分类§脱水(根据体液的渗透压)◆高渗性◆低渗性◆等渗性§水过多◆水肿◆水中毒◆盐中毒 三、脱水（Dehydration）指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。 (一)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)1.概念：失水>失钠，血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310>mOsm/L。 高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少 2.原因和机制⑴摄入减少♦水源断绝♦不能饮水♦渴感障碍⑵失水过多♦经肺失水♦经皮肤失水♦经肾失水♦胃肠道失液单纯水的不足或低渗性液体的丧失 失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑3.影响(effects)细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少、尿少比重高血[Na+]↑血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多脑出血 尿钠变化早期或轻症，尿钠↑血容量↓不明显→醛固酮分泌不增多→尿钠因水重吸收↑而↑晚期和重症，尿钠↓血容量↓→醛固酮↑→尿钠↓脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 补糖为主，先糖后盐补液原则？ ㈡低渗性脱水(Hypotonicdehydration)1.概念：失钠>失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mOsm/L。 低渗性脱水的主要脱水部位ECF（尤其是组织液）对病人的主要威胁循环衰竭 2.原因和机制⑴丧失大量消化液而只补充水分⑵大面积烧伤、大汗后只补充水分⑶经肾丢失*长期连续使用高效利尿药*肾上腺皮质功能不全*肾实质性疾病*肾小管酸中毒体液（等渗或低渗液）排出＋单纯补水 失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压组织液脱水貌3.影响(effects)无渴感 低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。脱水貌 ⑷尿钠变化由肾外原因引起，尿钠↓血容量↓→肾血流量↓→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾小管对钠的重吸收↑→尿钠↓由肾失钠引起低钠血症，尿钠↑ 补等渗性液体补液原则？ ㈢等渗性脱水(Isotonicdehydration)1.概念失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150mmol／L，渗透压仍保持在280～310mOsm／L，细胞外液减少为主。ECF减少ICF变化不明显(2)容量的变化？脱水的主要部位？ 2.原因和机制任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。①消化液的急性丢失②大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内③皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤 3.对机体的影响⑴主要丢失ECF，血浆和组织间液↓⑵ADH↑,ALD↑→肾重吸收水钠↑→尿量↓，尿钠↓⑶等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理 ＜130mmol/L＞l50mmol/L血钠浓度休克、肾衰CNS功能障碍死因脱水貌外周循环衰竭细胞脱水征口渴、脱水热主要症状外→内内→外体液移动方向＜280mOsm/L＞310mOsm/L渗透压低渗性脱水高渗性脱水 ㈠水肿的概念及分类1.水肿（Edema）的定义：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。四、水肿(Edema) 2.水肿的分类（1）按发病原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性（2）按发生的器官组织皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿（3）按波及的范围局部性、全身性 按发病原因分:心性水肿 按发病原因分:肝性水肿 按水肿波及的范围分:全身性水肿 按水肿波及的范围分:局部性水肿 ㈡水肿特征1.水肿液的性状见多数白细胞见于炎性水肿<500/100ml细胞数30-50g/L<25g/L蛋白质>1.018<1.015比重渗出液漏出液 2．水肿组织器官的特点①组织肿胀，体积增大，重量增加；②绷紧、表面光滑、发亮；③皮下水肿；凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿④局部颜色、温度。 组织间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖),具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%.当组织间隙液体量＞原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿.当组织间隙液体量＜原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿. 3．水肿分布的特点腹水肝性水肿局部血流动力学因素晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展肾性水肿组织结构特点低垂部位，向上扩展心性水肿重力效应 （三）水肿的发生机理1.血管内外液体交换平衡失调2.体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留 血管内外液体交换的调控组织液的生成与回流毛细血管流体静压组织间隙流体静压 血管内外液体交换的调控血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压 血管内外液体交换的调控毛细血管流体静压组织间隙流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压 血管内外液体交换的调控平均有效流体静压=毛细血管流体静压—组织间隙流体静压=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压=25-8=17mmHg A淋巴回流V毛细血管平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25mmHg-17mmHg=8mmHg生成>组织液回流淋巴回流 ㈢水肿的发病机理1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高 A淋巴回流V毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压） 右心衰竭引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。 ㈢水肿的发病机理1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低 A淋巴回流V毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压） 血浆白蛋白下降的主要原因有：蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人白蛋白合成↓：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者蛋白质丢失↑：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等蛋白质消耗↑：慢性感染、恶性肿瘤。 ㈢水肿的发病机理1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加 A淋巴回流V毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压） 炎症性疾病产生的炎性介质如组胺、5－羟色胺等可扩张毛细血管过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁 ㈢水肿的发病机理1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 A淋巴回流V毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压） 常见的原因：①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；②丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。 肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出㈢水肿的发病机理体内外液体交换 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留球-管平衡滤过率↓滤过率↓滤过率N重吸收钠水N重吸收钠水↑重吸收钠水↑球-管失平衡近曲小管远曲小管和集合管 ①肾小球滤过率（GFR）下降1)原发性肾小球滤过率下降见于广泛的肾小球病变→滤过面积↓2)继发性肾小球滤过率下降多继发于有效循环血量减少 ②肾小管重吸收钠水增加1)近曲小管重吸收钠、水增加A．肾小球滤过分数增加（FF）FF=肾小球滤过率/肾血浆流量 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩GFR相对↑滤过分数血浆胶体渗透压流体静压肾小管周围毛细血管 B．心房利钠肽分泌减少(ANP）1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴留ANP的作用： 2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多有效循环血量肾血管灌流压RAAS兴奋醛固酮分泌有效循环血量↓左房，胸腔容量感受器刺激反射性引起ADHA．醛固酮增加B．ADH增加 水肿对机体的影响有利稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。 脑水肿㈠概念脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。㈡分类和发生机制1.血管源性脑水肿:主要由微血管通透性↑引起2.细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧，细胞受损，能量代谢障碍所致3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回流障碍所致。 心性水肿的发生机制心泵功能衰竭心输出量，有效循环血量体静脉回流障碍，淤血交感兴奋外周静脉阻力静脉压ANF肾血流量肝功能障碍胃、肠淤血淋巴回流重障碍分GFRADH蛋白质吸收配合成减少毛细血管内压FFRAAS醛固酮激活钠水潴留水肿细胞间液生成 下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿 肾性水肿（一）肾病性水肿1.低蛋白血症血浆胶体渗透压2.有效循环血量钠水潴留（二）肾炎性水肿严重的球-管失衡 肝性水肿*静脉回流受阻*门静脉高压使肠淋巴液生成增多*钠水潴留*血浆胶体渗透压↓