第三章：水电解质紊乱ppt课件.ppt

水、电解质代谢紊乱•水、钠代谢障碍•钾代谢障碍 水、钠代谢障碍生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。•体液的分布：血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织液15%细胞内液40% •体液的电解质成分 •体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000—2500ml。 正常成人每日水的摄入量和排出量摄入量排出量(ml)饮水1000~1500尿1000~1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml •体液的调节1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴下丘脑分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少 2、容量调节ANP分泌减少血容量肾素—血管紧张素—醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收 水钠代谢障碍的分类低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿 低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。•低钠血症(hyponatremia) •原因和机制1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、葡萄糖未适当补钠盐。 •对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水 •防治原则：•防治原发病，去除原因•一般补充生理盐水正常水平•休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆 •高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。 •原因和机制1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。 •对机体的影响轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。•防治原则 •等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。 •原因：主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染： ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。•机制 •对机体的影响轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。•防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。 •高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。 •原因和机制1、饮水不足2、失水过多尿液—低渗排水消化液—等渗或低渗皮肤蒸发—纯水出汗—低渗呼吸道—纯水 •对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重水 •防治原则1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆 •高容量性高钠血症：高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。 •等容量性高钠血症：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。•水肿（edema) 水肿的分类按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。 正常血管内外液体交换示意图 正常血管内外液体交换示意图 •水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流1、毛细血管流体静压升高：常见原因淤血致静脉压升高局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫全身淤血：右心衰竭动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。②白蛋白的丢失：肾病综合征③蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）4、淋巴回流受阻： 二、体内液体交换失衡—钠水潴留球—管失平衡基本形式示意图 1、广泛的肾小球病变。急性肾小球肾炎—炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎—肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。（一）、肾小球滤过率降低： 1、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加 •水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 3、全身水肿的分布特点心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。 •常见水肿类型与特点一、心性水肿右心衰竭体静脉淤血心输出量减少毛细血管肝淤血淋巴回流障碍肾血流量减少流体静压白蛋白醛固酮肾小球肾小管血浆ADH滤过率对水钠重吸收胶体渗透压水肿 二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。 1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿 各种脑水肿发生机制示意图 •水肿对机体的影响（一）、有利效应1、循环系统的重要“安全阀”2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良 肺水肿 非炎性肺水肿 炎性肺水肿 水肿肺 肝水肿 •钾代谢紊乱正常钾代谢：从食物中摄入钾血清钾细胞内钾(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。分解代谢酸中毒合成代谢碱中毒 •钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠1、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；3、胰岛素；4、儿茶酚胺；5、渗透压；6、运动；7、机体总钾量。一、跨细胞：泵－漏机制 •钾平衡的调节：二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：近端小管：Na+/K+ATPase（管腔膜）髓袢：Na+/K+/Cl-共同转运载体、集合管（可调）：H+/K+ATPase（闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主细胞，基底膜） 1、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；三、结肠的排钾功能：10％•影响远曲小管、集合管排钾的因素： •钾的生理功能1、维持细胞内的晶体渗透压2、维持神经、肌肉的兴奋性3、参与细胞的新陈代谢4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia)一）原因和机制1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾转移至细胞内过多低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L。 1、钾摄入不足一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不致缺钾;消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症；如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，7～10天内则可降至5～10mmol/L （1）经肾失钾：①利尿剂使用不当：②肾小管性酸中毒③肾上腺皮质激素分泌或使用过多④Mg2+缺乏：髓袢升支Na+/K+ATR酶（2）经消化道失钾：①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）②严重失液→醛固酮分泌增加③呕吐致代碱（3）经皮肤失钾2、钾丢失过多Ⅰ型：远端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+ 3、钾转移至细胞内过多碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量钡中毒:K+通道阻滞低钾血症型周期性麻痹机体钾总量不减少 二）对机体的影响1、对神经、肌肉兴奋性的影响2、对心肌电生理特性的影响3、对肾脏的影响4、对体液酸碱平衡的影响5、对胃肠的影响6、对代谢的影响 1、神经、肌肉兴奋性：降低肌无力、麻痹超极化阻滞Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低正常低钾血症+300-30-60-90-120mVEtEm机制： 2、对心肌电生理特性的影响兴奋性：传导性：自律性：收缩性： （1）兴奋性：增高低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 （2）传导性：降低传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。由于低钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 （3）自律性：增高心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。 K+对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。（4）收缩性：增强 2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽对心电图的影响：1、T波低平，Q-T间期延长。 （2）缺钾性肾病慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。3、对肾脏的影响（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低。B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 4、对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 5、对代谢的影响⑴糖代谢：糖耐量不足低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。（胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）⑵蛋白代谢：负氮平衡钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 ⑶水、电解质和酸碱平衡：①醛固酮分泌减少：代偿②肾排氯增多：低氯碱中毒③多尿多饮；④酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。肾小管酸中毒或腹泻代谢性酸中毒。长期应用高效利尿药代谢性碱中毒。缺钾和低钾血症本身代谢性碱中毒。在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。 低钾碱中毒、反常性酸性尿1、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低→碱中毒；2、低钾血症时，远端肾小管管腔内K+/Na+交换减少，故H+/Na+交换增多，因而排H+增多→管腔液变酸；3、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。机制 低钾碱中毒和反常性酸性尿血液肾小管上皮细胞肾小管腔谷氨酰胺NH3NH4+酸性尿H+H+K+Na+[K+]H+碱中毒[H+]o 1、去除病因2、补钾：低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或有显著临床表现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。防治原则：原则：最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。总量不过多（40-120mmol/d）浓度不过高（<40mmol/L）速度不过快（<10mmol/h）见尿补钾（>500ml/d）（补钾宜用KCL。如伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾）3、纠正水和其它电解质代谢紊乱： 高钾血症：血清钾浓度>5.5mmol/L。二、高钾血症(hyperkalemia)1、钾摄入过多2、肾排钾减少3、细胞内钾外流过多4.假性高钾血症一）原因和机制 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别是伴有肾功能低下的患者。1、钾摄入过多口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。 2、肾排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂: 3、细胞内钾外流过多(1)酸中毒：(2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4.假性高钾血症血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。 •对机体的影响1、对神经肌肉的影晌兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2、对心脏的影响多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应2、心肌传导性降低3、心肌自律性降低4、心肌收缩性减弱 高钾血症对心电图的影响1、T波高耸2、P波QRS振幅降低、变宽。3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿血液[K+][H+](酸中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔(碱性尿)H+H+K+Na+ •防治原则：1、去除病因2、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用用钙盐和钠盐4、促进K+进入细胞内NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。