精心制作水电解质紊乱酸碱平衡课件.ppt

水电解质代谢和酸碱平衡失常2021/7/301 体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占细15%Na+Cl-HCO3-外胞40%K+HPO42-血5%液第三间隙液2021/7/302 进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量2021/7/303 水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2021/7/304 水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出2021/7/305 水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症　潴钠性高钠血症第一节　水、钠代谢失常2021/7/306 （一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗2021/7/307 高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难心率快　皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热可昏迷　休克现肾衰竭2021/7/308 高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮2021/7/309 高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L2021/7/3010 5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+2021/7/3011 （二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗2021/7/3012 低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2021/7/3013 失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释2021/7/3014 低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)2021/7/3015 5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性脱水2021/7/3016 （三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释2021/7/3017 等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩2021/7/3018 5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水2021/7/3019 补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量＞30ml/h）3纠正酸碱平衡2021/7/3020 稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L2021/7/3021 原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低2021/7/3022 水潴留水过多主要临床表现及解释ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量2021/7/3023 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿2021/7/3024 诊断与鉴别诊断诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。2021/7/3025 防治(preventionandtreatment)治病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)2021/7/3026 (Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常2021/7/3027 钾的功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)正常钾代谢摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道ulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)2021/7/3028 分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)2021/7/3029 钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节2021/7/3030 示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)——高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少2021/7/3031 示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)——低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多2021/7/3032 1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素影响肾排钾的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快2021/7/3033 低钾血症(Hypokalemia)[K+]<3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)体内钾缺失2021/7/3034 原因和机制1.摄入不足钾来源减少不吃也排消化液丢失肾失钾2.失钾过多排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑2021/7/3035 3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2021/7/3036 分类缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症2021/7/3037 表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻心电图的变化复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩2021/7/3038 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死2021/7/3039 对肾功能的影响(effectonrenalfunction)对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)低血钾碱中毒2021/7/3040 临床表现精神差、肌无力、肾受损肠麻痹、低T波平衡去诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。2021/7/3041 低钾血症治疗的总原则先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症2021/7/3042 高钾血症[K+]>5.5mmol/L原因和机制1.排钾减少少尿、醛固酮↓潴钾性利尿剂2.K+从细胞内逸出细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹3.摄入钾过多4.血液浓缩2021/7/3043 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]2021/7/3044 临床表现及解释1．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。2021/7/3045 高钾血症时心电图的变化2021/7/3046 高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。2021/7/3047 高钾血症的防治总原则：对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病总原则延伸：1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。2021/7/3048 酸碱平衡失常2021/7/3049 酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换2021/7/3050 血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节2021/7/3051 H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节2021/7/3052 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节2021/7/3053 细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节2021/7/3054 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久2021/7/3055 1.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义2021/7/3056 pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型2021/7/3057 动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸2021/7/3058 标准碳酸氢盐(SB)标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆[HCO3]－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素意义定义实际动脉血浆[HCO3]－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓2021/7/3059 AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常2021/7/3060 3.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP2021/7/3061 5.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均为48mmol/L↓代酸↑代碱2021/7/3062 正常值：0±3mmol/L6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。代碱时，正值增加；代酸时，负值增加2021/7/3063 7.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2021/7/3064 酸碱平衡紊乱在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。2021/7/3065 (Metabolicacidosis)代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有[HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。概念(concept)2021/7/3066 分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒2021/7/3067 (metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常2021/7/3068 Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-2021/7/3069 入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2021/7/3070 2．AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加2021/7/3071 Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-2021/7/3072 HCO3－丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等原因(causes)入酸增多(excessintake)摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰泌H＋减少2021/7/3073 机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO32.呼吸调节：[H＋]肺通气量↓CO2排出2021/7/3074 细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋H＋Na＋交换K＋Na＋交换3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia2021/7/3075 4.肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性(renalcompensation)2021/7/3076 反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿2021/7/3077 机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿2021/7/3078 指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12021/7/3079 两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.02021/7/3080 临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制2021/7/3081 （四）防治原则1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3应用碱性药　可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。（三）诊断：临床表现＋血气分析2021/7/3082 1.容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-不能被胃酸中和。血容量不足导致HCO3-吸收增加。代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱2021/7/3083 细胞2.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓HCO3重吸收增加碱中毒低血钾2021/7/3084 3.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多2021/7/3085 4.高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。2021/7/3086 （二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒2021/7/3087 1.使用排钾保钠类利尿药2021/7/3088 2盐皮质激素增加3.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。2021/7/3089 （三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均未找到相关论述。2021/7/3090 机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大2021/7/3091 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常2021/7/3092 实验室指标pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor代谢性碱中毒的诊断：病史、临床表现、确诊依赖实验室检查：2021/7/3093 防治原则轻中度者以治疗原发病为主去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。2021/7/3094 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱（一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高1.肺通气障碍COPD哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村的红薯窖2021/7/3095 （二）机体的代偿调节1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--Cl-交换结果：血钾↑，血氯↓2.肾代偿（慢性呼酸主要代偿）2021/7/3096 红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-][H2CO3]?2021/7/3097 基本同代酸，较代酸严重：临床表现脂溶性、扩血管、迅速H++CO22021/7/3098 临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病2021/7/3099 指标变化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1诊断：病史、临床表现、实验室检查（主要是血气分析）2021/7/30100 （四）防治原则1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸)2021/7/30101 呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱原因与机制：CO2排出过多、(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物)2021/7/30102 代偿机制１.CO2减少　　呼吸浅而慢CO2潴留２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）肾代偿的几个方面泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH2021/7/30103 临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。2021/7/30104 指标变化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH诊断：病史、临床表现、实验室检查2021/7/30105 防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。2021/7/30106 各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结2021/7/30107 混合型酸碱平衡紊乱单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。重点是判断原发失衡2021/7/30108 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消混合型酸碱平衡紊乱的判断方法两规律、三推论2021/7/30109 二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡2021/7/30110 规律2：原发失衡的变化>代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素2021/7/30111 例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。2021/7/30112 例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。2021/7/30113