本科水电酸碱教案.doc

水、电解质和酸碱平衡失调(WaterandElectrolyteandAcid-BaseImbalance)概述（Introduction）在外星生命是否存在的争论中有这样一种观点，即只要外星球有水就很可能存在生命。为什么？那是因为生命起源于水，生命活动离不开水。事实上，在生物进化与生长的过程中有一个共同的特性，即生物细胞必须生存于有水溶液的环境中。人体各种细胞内外生命物质也都充满着水溶液，即通常所称的体液。体液是人体内以电解质为主要溶质的水溶液。其量一般为体重的60%（女性55%），可分为两部分：分布在细胞内的体液称细胞内液，正常约占体重的40%(女性35%)，细胞外的体液称细胞外液，正常约占体重的20%，其中组织间液占15%，血浆占5%。在病理状态下，机体的浆膜腔内和某些管腔脏器内均可积聚过多的体液，称之为第三间隙体液增加。细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质；细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常为290-310mOsm/kg.H2O。相对于我们所处的大自然环境而言，细胞外液是机体的“体内环境”，是沟通组织细胞间和机体与外环境之间的介质，细胞摄取营养和排出代谢产物均须通过细胞外液，因此，内环境的稳定(Homeostasis)对于细胞的代谢和生理功能的维持极其重要。内环境稳定是指各部分体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定，这种稳定是一种动态平衡。而其四项基本内容中前三项属于水和电解质平衡问题，最后一项是酸碱平衡问题，可见内环境稳定实质上就是水、电解质和酸碱平衡，与其紧密相连的是水和四种重要的电解质，即Na+和K+两种主要的阳离子与Cl-和HCO3-两种主要的阴离子。内环境的稳定必须依靠许多机制和各个器官功能的完整才能实现。而疾病、感染和创伤均可破坏这种完整性，引起水、电解质代谢和酸碱平衡失调 ，所以这个问题是临床上的一个基本问题，是临床各科诊疗过程中经常会遇到的一个共性问题。外科病人由于创伤、烧伤、手术和禁食等诱发因素更易出现水电酸碱失调，如果缺乏认识，不及时处理，严重者会导致病人死亡。这就要求临床医师必须熟练掌握其基本理论和知识。这堂课的内容有：水和电解质代谢失调，酸碱平衡失调，还有液体治疗的一般介绍，重点是各型脱水、低钾和高钾血症以及单纯型酸碱失衡的诊断和治疗，难点是酸碱失衡的代偿反应和判断方法。第一节水和电解质代谢失调(WaterandElectrolyteImbalance)水和电解质通过机体内在调节能力而在人体内经常保持动态平衡。一旦这种调节功能受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成。水和电解质代谢失调是指水和电解质的缺少和过多，并可有比例失调和渗透压改变，一般可表现为容量失调、浓度失调或成分失调。一、水和钠的代谢失调(WaterandSodiumMetabolismImbalance)㈠脱水(Dehydration)脱水是指缺水和缺钠。水和钠的关系非常密切，缺水和失钠常同时存在，但因引起水钠代谢失调的原因不同，缺水和失钠在程度上可有不同，其病理生理变化、临床表现和治疗原则也有所不同。根据细胞外液渗透压变化，脱水可分三种类型：⒈等渗性脱水(IsotonicDehydration)亦称急性缺水或混合性缺水，水和钠成比例丧失，而血钠和细胞外液渗透压维持正常范围。是外科最常见的脱水类型。⑴病因：①消化液急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等。②体液进入第三间隙，如肠梗阻、弥漫性腹膜炎、严重烧伤、挤压伤等。⑵病理生理和临床表现：主要是水和钠的等渗性急剧丧失，造成细胞外液迅速减少，影响循环血量，最后累及细胞内液。临床是上可有缺水症状，如口渴、尿少；又有缺钠的表现，如厌食、恶心、无力等。体液丧失为体重的5％以下者，表现为血容量不足，尿少、无力、脉细速、脉压下降等；失液超过体重的5％时，则表现为休克的临床过程。⑶诊断：化验检查显示：①血液浓缩，如血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积都增高。②血清Na+、Cl-和渗透压基本正常。③可能有酸碱失衡的血气分析结果，如周围循环衰竭时可出现代谢性酸中毒，而胃液大量丢失可发生代谢性碱中毒。⑷治疗：①治疗原则是以等渗盐水来补充已丢失量。②补液量可按红细胞压积的变化来估算，即红细胞压积测定值－正常值失液量(L)＝─────────────×体重(kg)×0.2 红细胞压积测定值补液量也可根据体重的变化估算，但若失液主要由于体液进入第三间隙，则体重下降不明显或不下降，就无法用这种方法估算。另外，由于血清钠浓度正常，也无法用血钠变化估算。③注意事项：由于等渗盐水与血清比较，氯相对过高，大量输注可导致血氯过高，因此主张用平衡盐溶液代替等渗盐水；对已发生休克者，应迅速扩容，还应补充胶体溶液；对合并酸碱失衡者，须及时纠正；缺水、失钠、常伴缺钾，在纠正缺水后，尿量增加（＞30ml/h）后，应补钾。④急救措施：有明显血容量不足表现者，可先快速静脉滴注平衡液约3000ml（成人）。⒉低渗性脱水(Hypotonicdehydration)亦称慢性缺水或继发性缺水，缺水少于缺钠，血钠低于135mmol/L，细胞外液渗透压低于280mOsm/kgH2O。⑴病因①发生等渗性脱水时，只单纯或主要补水，而补盐不足，如消化液慢性长期丧失时，常因口渴而饮水，未补充电解质。②大创面慢性渗液。③肾脏排钠过多，如各种失盐性肾炎和肾小管病变、Addison病等。⑵病理生理和临床表现根据缺钠程度，低渗性脱水临床上可分为三度：①轻度缺钠，每kg体重缺NaCl约0.5g，血清钠在130～135mmol/L。由于低渗抑制抗利尿激素分泌，使肾脏排水增加，尿液稀释。由于血浆胶体渗透压的作用，组织间液进入血循环，血容量得到部分补偿。病人主要表现缺钠的临床症状，如恶心、呕吐、头晕、无力等，而口渴不明显。②中度缺钠，每kg体重缺NaCl约0.5～0.75g，血清钠120～130mmol/l。细胞外液进一步减少，导致循环血量明显下降，肾血流量减少，肾素－醛固酮分泌增加，尿量减少。临床上除有缺钠表现外，尚有血容量不足的表现，如脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿、尿中几无钠和氯。③重度缺钠，每kg体重缺NaCl约0.75～1.25g，血清钠在120mmol/l以下。血容量进一步下降，出现“缺钠性休克”，同时，机体为了补偿细胞外液容量而保留水分，使细胞外液渗透压进一步下降，细胞外液进入细胞，可导致脑细胞水肿。临床相应地有缺钠、休克、脑水肿的表现，如血压下降、无尿、氮质血症、神志不清、抽搐、甚至昏迷。⑶诊断除症状体征外，主要靠化验检查①尿Na+、Cl-测定，早期即减少(＜25mmol/l)，失钠性肾病例外。②血清钠降低，反映缺钠程度。③血、尿渗透压下降,血液浓缩，Hb、RBC、Hct增加。④氮质血症，BuN、Cr增高。⑤尿比重下降，<1.010。⑥代谢性酸中毒。⑷治疗①治疗原则是补给高渗盐水和补充血容量。②按临床缺钠程度补充氯化钠，轻度或中度缺钠，按每kg体重氯化钠克数补充平衡液或等渗盐水，或高渗盐水。③重度缺钠，应补充高渗盐水，以迅速提高细胞外液渗透压，减轻细胞水肿，并迅速扩充血容量，同时要补胶体液。④急救措施：重度缺钠者，一般先输5％高渗盐水200～300ml和胶体溶液，再根据病情，酌情提供后续补液。⒊高渗性脱水(Hypertonicdehydration) 亦称原发性缺水，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，细胞外液渗透压高于310mOsm/kgH2O。⑴病因①水分摄入不足，如饮水困难或停饮，大量输注高渗盐水或鼻饲要素饮食而给水相对不足。②水分丧失过多，如高热、大量出汗、创面大面积暴露、尿崩症、渗透性利尿等。⑵病理生理和临床表现按缺水程度，临床上分为三度：①轻度缺水,缺水达体重的2～4%，细胞外液浓缩，高渗性刺激，表现为口渴。②中度缺水,体重下降达5～9%，可影响循环血量，致醛固酮分泌增加，临床表现为极度口渴、口干、汗少、尿少、尿比重增加。③重度缺水，体重下降达10％以上，细胞内、外液都减少，细胞内缺水致细胞功能障碍，临床上上述症状进一步加重，出现高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷以及休克表现。⑶诊断除临床表现外尚有：①尿少,尿比重高，尿渗透压>800mOsm/L，②血清钠>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。③血液浓缩,Hb、RBC、Hct增高。④氮质血症，代谢性酸中毒。⑷治疗①治疗原则是补充水分或低渗盐水。②补液量可按临床缺水程度来估计，也可按血清钠测定估计，即已丢失量(L)＝（血Na+测定值－正常值）×体重(kg)×4以上三种类型脱水的比较如下表：类型│等渗性脱水│低渗性脱水│高渗性脱水─────┼────────┼──────────┼────────概念│失水≈失盐│失水＜失盐　│失水＞失盐原因│①消化液急性丢失│①继发于等渗性脱水│①摄水不足│②体液进入第三间隙│②大创面慢性渗液│②失水过多││③肾脏失盐过多│病生特征:│││血渗透压│280～310mOsm／L│＜280mOsm／L│＞310mOsm／L血清钠│130～150mmol／L│＜130mmol／L│＞150mmol／L体液改变│细胞外液减少│细胞外液和│细胞外液和│血容量减少│血容量减少为主│血容量减少不明显│最后细胞内液减少│细胞内液减少不明显│细胞内液减少为主临床表现│缺水:口渴、尿少│轻度:缺钠│轻度:缺水│缺钠:厌食、恶心│中度:缺钠+低容量│中度:明显缺水│低容量(重度时):│重度:缺钠+休克+脑水肿│重度:严重缺水│脉细数、脉压小　│　　│细胞功能障碍│甚至休克││甚至休克化验检查│血液浓缩:Hb、Hct│尿液稀释:尿钠↓或消失│尿液浓缩│血Na+、Cl-正常│尿渗↓尿比重↓│血液高渗　　　│酸碱失衡可能│血Na+↓血渗↓│血液浓缩││氮质血症、代酸│氮质血症、代酸治疗│││原则│补水补盐│补盐为主│补水为主补液量│ΔHct/Hct×WB×0.2│按临床程度估算│ΔNa+/Na+×WB×0.6 急救处理│平衡液3000ml│5％氯化钠200～300ml│5％葡萄糖2000ml││＋胶体液│＋等渗盐水⒋三种脱水之间的相互关系以上三种类型的脱水并不是一成不变的，而是随病程的推延和治疗后的变化而可以相互转换。如急性缺水补盐不足，可转化成低渗性脱水，而低渗性脱水如果大量输入高渗盐水，而给水相对不足，可转化成高渗性脱水，等等。㈡水过多(WaterExcess)又称水中毒(WaterIntoxication)或稀释性低钠血症(DilutionalHyponatremia)。水过多系指机体入水总量超过排水总量，致水潴留，细胞内外液均增加，引起细胞外液渗透压下降，循环血量过多，各种原因引起的肾功能衰竭、神经内分泌调节异常，而未限制入水量，可发生水过多。水中毒的临床表现可分为两类：①急性水中毒，主要表现为脑细胞水肿，颅内压增高导致的神经、精神症状，严重时可发生脑疝。②慢性水中毒或轻症者，为低钠血症的表现，如恶心、呕吐、无力等。水中毒重在预防，严格限制水摄入。水中毒的抢救包括脱水、利尿和输入高渗盐水。二、钾代谢失调(PotassiumMetabolismImbalance)㈠低钾血症(Hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/l时，称低钾血症。1.病因⑴摄入不足，如长期禁食或少食，而又未能从静脉补充钾。⑵丢失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压等从消化道丢失，用排钾性利尿剂、Cushing病等从尿中排出增加，大汗、创面渗出等从皮肤丢失。⑶钾在体内分布异常，如糖原生成增加、组织合成代谢、碱中毒时，钾向细胞内转移。2.病理生理和临床表现⑴神经、肌肉应激性减退，表现为神志淡漠、疲倦、无力、软瘫。⑵平滑肌张力减低，表现为厌食、腹胀、肠麻痹。⑶心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低，出现心律失常、血压下降等。⒊诊断除临床表现外，主要依靠：⑴血钾测定，是直接依据，但须注意技术误差，必要时应重复检查。⑵心电图，较方便，亦较敏感，特别对血钾改变(并非血钾水平)反应敏捷。低钾心电图主要改变为：①U波增高并超过T波；②T-U融合，Q-T延长；③S-T降低，T波降低至倒置；④出现各种兴奋性增加的心律失常，以窦速、室早和室速多见。 4.治疗⑴补钾原则可概括成四句话，即“见尿补钾，最后补钾；尽量口服，逐日追加；慎重用药，镁氯兼抓；紧急补钾，监护毋差。”就是说，无尿时不能补钾；补足血容量，纠正酸中毒后才补钾；能口服者用对胃肠道刺激性小的钾盐口服，较为安全；钾在体内平衡慢，不要求在短时间内即补足缺少量，一般也不必计算待补量（但可根据尿量估计每日需要量）；静脉补钾在方法上有严格的要求，任何情况下绝对禁止静脉推注氯化钾！低钾常伴低镁、低钙，补钾效果不好时，要注意补镁，大量补充氯化钾须注意氯过多。⑵静脉补钾要求：①补钾前提是尿量>800ml/日(或30ml/h)；②氯化钾浓度一般<0.4%(或<40mmol/L)；③输液速度<20mmol/h，一般为10mmol/h。⑶紧急补钾要求：①当发生心律紊乱、低钾麻痹等严重情况，威胁生命时，应紧急补钾；②紧急补钾须在心电和血钾的监测下进行；③较高浓度的钾溶液宜从深静脉输入；④紧急补钾虽可突破常规，但浓度、速度仍有一定限制。㈡高钾血症(Hyperkalemia)血清浓度高于5.5mmol/L时，称高钾血症。高钾血症是内科重要急症。1.病因⑴排钾障碍，如肾衰、Addison病、肾小管性酸中毒，用保钾利尿剂等。⑵细胞内钾外移，如酸中毒、组织损伤、溶血等。⑶摄入过多。2.诊断临床上多无特殊表现，主要依靠：⑴血钾测定，须注意排除假性高血钾。⑵心电图主要特征有：①T波高尖呈帐篷状；②P波低平至消失；③QRS增宽；④Q-T间期先缩短后延长；⑤出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏。3.治疗高钾血症的治疗和抢救可归纳为三大类：⑴对抗钾对心脏的毒性，常用10％葡萄糖酸钙静注。⑵促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素滴注，或注射5%碳酸氢钠。⑶将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。除上述措施外，不能忘记立即停止摄入钾盐。三、钙代谢失调(CalciumMetabolismImbalance)㈠低钙血症(Hypocalcemia)血清钙低于2mmol/L称低钙血症。1.病因重症胰腺炎、甲状旁腺功能减退、碱中毒等。2.诊断 临床上主要表现为神经肌肉兴奋性增强，如手足搐搦、肌肉抽动等。化验：血清钙低于2mmol/L。3.治疗有症状者应静脉补钙，可用10%葡萄酸钙或10%氯化钙10～20ml，缓慢静注或滴入。㈡高钙血症(Hypercalcemia)四、低镁血症(Hypomagnesemia)血清镁低于0.7mmol/L称低镁血症。低血镁常与低血钾同存，但易被疏忽。低血镁临床症状与低血钙相似，诊断主要依靠血清镁测定。治疗可用硫酸镁静滴，必要时可用25％硫酸镁缓慢静注。第二节酸碱平衡失调（Acid-BaseImbalance）各种原因引起体内酸和/或碱过多或过少，使血液的氢离子浓度不能维持在正常范围内，正常酸碱平衡发生紊乱，称酸碱平衡失调。很多疾病都会引起酸碱失衡，及时发现和正确判断酸碱失衡常常是治疗成败的关键。一、酸碱平衡调节机制体液的酸碱度常以氢离子浓度[H+]的负对数pH值来表示，即pH=-log[H+]，其高低取决于血液中H2CO3与HCO3-的多少，三者密切相关，可用汉-亨二氏（Henderson-Hasselbalch）方程表示，即pH=pK+log([HCO3-]/H2CO3)，该方程可简化为[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]，其意义在于据此计算出[H+]后折算成pH值，以核实临床血气测定数据。正常人的体液保持着一定的pH值（动脉血浆pH值7.40±0.05）。人体代谢过程中由于产酸和产碱使pH值经常发生变动，但通过人体的调节作用，pH值仅在小范围内变动而保持在7.35-7.45之间。酸碱平衡的调节机制包括：（一）体液缓冲系统：对酸碱失衡能作出最直接和迅速的反应，防止[H+]急剧改变，是调节酸碱平衡的首道防线。细胞外液和细胞内液中的弱酸与其共轭碱组成缓冲对，其中HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质，两者比值只要保持在20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。（二）肾脏调节：是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性物质，以维持血浆[HCO3-]的稳定。其调节机理是①H+-Na+交换，②HCO3-的重吸收，③分泌NH3与H+结合成NH4+排出，④尿的酸化而排出H+。(三）呼吸调节：肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分PCO2，即调节血液中的H2CO3，酸碱失衡时可以发挥呼吸代偿作用。二．酸碱失衡及其代偿反应（一）酸碱失衡的临床类型当酸碱失衡是因原发性PaCO2或[HCO3-] 改变所致时，就发生原发性酸碱失衡，或称单纯型酸碱失衡。单纯型酸碱失衡的每一种又可根据pH值是否在正常范围分为代偿性与失代偿性两类，还可根据病程和代偿程度分为代偿不足、部分代偿、充分代偿、完全代偿等几种情况。另外，还有两种或两种以上的原发性酸碱失衡同时存在的情况，称为混合型酸碱失衡。但目前认为不存在“呼酸合并呼碱”的情况，除此之外各种组合的混合性酸碱失调都是可能的。如下表：┌呼吸性酸中毒(简称呼酸)├呼吸性碱中毒(简称呼碱)┌单纯型┤│├代谢性酸中毒(简称代酸)│└代谢性碱中毒(简称代碱)酸碱│┌呼酸合并代酸失衡┤├呼酸合并代碱类型│┌双重酸碱失衡┼呼碱合并代酸││├呼碱合并代碱││└代酸合并代碱└混合型┤│┌呼酸+代酸+代碱││(呼酸型TABD)└三重酸碱失衡┤(TABD)│呼碱+代酸+代碱└(呼碱型TABD)（二）酸碱失衡代偿反应发生酸碱失衡时，肾脏或呼吸代偿机制发挥作用，通过改变PaCO2和[HCO3-]，力图使其比值维持在适当的比例，使pH值回复或趋于正常。代偿反应造成的改变与原发因素的改变呈同一方向，如下表：酸碱失衡的代偿反应失衡类型pH原发因素代偿反应代谢性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代谢性碱中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性碱中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-] 应注意到肾脏与呼吸的代偿在急性和慢性情况下并不一样，而且代偿改变是有一定限度的。利用代偿预计值回归方程可以计算代偿反应的预计值高、低限（如下表），其用于判断混合型酸碱失衡简便实用且可靠。酸碱失衡代偿值预计公式原发失衡代偿值预计公式代偿时限代偿极限代酸PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h≥12mmHg代碱PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h≤55mmHg呼酸急性HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5数分钟≤32mmol/L慢性HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天≤45mmol/L呼碱急性HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5数分钟≥18mmol/L慢性HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天≥12mmol/L三．酸碱失衡的诊断思路(一)酸碱失衡的诊断依据1．病史：提供酸碱失衡的病因线索，估计失衡的代偿时间。2．临床表现：缺乏特异性，可核实血气判断，估计失衡程度。3．血气分析和血清电解质测定：是主要依据。血气分析中的多项指标均与酸碱平衡有关，但判断酸碱失衡必备的主要指标有pH、PaCO2、HCO3-三项，其余指标均作参考。4．阴离子间隙(AnionGap,AG)⑴概念：AG=UA－UC=Na+－(Cl-+HCO-)⑵正常值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。⑶意义：AG是一项近年来很受重视的酸碱指标，AG增高常反映有机酸中毒或高AG代酸及其程度。AG是判断混合代谢型酸碱失衡的重要指标。5．尿pH和尿电解质测定对分析酸碱失衡原因有帮助。6．其他Hct、血浆蛋白、血浆渗透压等有时也可参考。（二）酸碱失衡类型的判断对复杂的酸碱失衡作出判断应遵循下述步骤： 1．判断是酸血症还是碱血症。依据是pH值，<4.0为酸血症，>4.0为碱血症。2．区分酸碱失衡的性质是呼吸性还是代谢性。依据是PaCO2和[HCO3-]的改变对pH的影响哪个起主导作用。3．判断是否存在混合型酸碱失衡。依据是预计代偿值的计算，如果PaCO2或[HCO3-]在预计值范围内则为单纯型酸碱失衡（代偿或失代偿），否则为混合型酸碱失衡。4．计算AG。如AG正常，则上述三步判断为最后诊断；如AG>16mmol/L，且临床上符合代酸诊断，则判断为代酸，并应结合上述三步判断确定最后诊断。举例：一感染性休克病人动脉血气分析报告如下：pH=7.45，PaCO2=20mmHg，[HCO3-]=13mmol/L。判断步骤如下：①pH>7.40，提示趋碱血症；②PaCO2下降，提示呼吸性碱中毒；③从病史分析为急性改变，急性呼吸性碱中毒时计算[HCO3-]减少的预计代偿值为17.5mmol/L-22.5mmol/L，而实际[HCO3-]小于预计值低限，说明同时存在使[HCO3-]减少的因素，因此最后判断为代酸合并呼碱。这常见于感染性休克病人。四．单纯型酸碱失衡本节课重点介绍四种单纯型酸碱失衡的诊断和治疗。(一)代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)代酸是由于体内NaHCO3丢失过多或固定酸增多，使HCO3-消耗过多，导致pH值下降，即代酸是血浆HCO3-含量的原发性减少，是外科临床上最常见的酸碱失衡类型。⒈原因⑴碱性消化液丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等可致失碱性酸中毒(Carbonate-losingAcidosis)。⑵有机酸产生过多：如缺氧致乳酸中毒(LacticAcidosis)，糖尿病或饥饿致酮症酸中毒(Ketoacidosis)。⑶肾功能不全：排酸能力下降如尿毒症性酸中毒(UremicAcidosis)，或保碱能力下降如肾小管性酸中毒(RenaltubularAcidosis)。⑷酸性药物摄入过多。⑸严重高钾血症。2.临床表现(1)呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味。(2)中枢神经系统受抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷。(3)循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭。3.治疗⑴去除病因，对乳酸中毒、饥饿性酮症、肺心病合并肾衰、中毒等引起的代谢性酸中毒，尤其强调对因处理，而补碱是次要的，或仅在十分必要时补碱。 ⑵轻度和中度代酸，pH>7.20，HCO3->12mmol/L，不必补碱。严重代酸pH<7.20，HCO3-<10mmol/L，一般应补碱，使pH上升至7.20～7.30，HCO3-增加至14～18mmol/L。⑶碳酸氢钠是最常用的碱性药物，三羧甲基氨基甲烷(THAM)和乳酸钠临床上较少使用。⑷补碱量的估计可参考下列公式：补碱量(mmol)＝(预期HCO3-－测得HCO3-)×WB×0.3或5％NaHCO3量(ml)＝ΔHCO3-×WB×0.5一般先补入估算值的1/2，再根据血气监测调整。⑸代酸纠正后，要注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱。(二(二)代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis)代碱是指血浆HCO3-原发性增加,使pH值上升。⒈病因⑴胃酸丢失过多，如大量呕吐、持续胃肠减压等。⑵缺钾。⑶长期利尿，致低氯、低钠、低钾。⑷碱性药物摄入过多。⒉临床表现⑴呼吸浅慢。⑵神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等。⑶中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等。3.治疗⑴以病因治疗为根本。⑵氯敏感性代碱可补充NaCl、KCl、NH4Cl，重症者可补酸。⑶氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂、乙酰唑胺等，甚至透析。⑷常用酸性药物有：盐酸精氨酸(10g≌HCl48mmol)、稀盐酸(50～200mmol/L)、氯化铵等。⑸碱血症致抽搐者，可补钙剂。(三)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼酸是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。⒈病因⑴ 通气不足：从呼吸中枢、神经、肌肉到胸廓、气道和肺的各种疾患均可致通气不足。⑵CO2吸入过多。⒉临床表现对中枢神经、循环系统的影响与代酸相同，易致中枢功能障碍。3.治疗⑴病因治疗是根本，改善通气是关键。⑵原则上不宜用碱性药物，只有在pH<7.20，出现危及生命的酸血症而又无机械通气条件时方予补碱。补碱可用THAM，也可用NaHCO3。⑶宁酸毋碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。(四)呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis)呼碱是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。⒈原因⑴各种原因引起的呼吸中枢受刺激，致过度通气。⑵机械通气不当，人为过度通气。⒉临床表现呼吸性碱中毒的表现同代碱，还有脑血流减少的表现。3.治疗⑴解除病因。⑵重复呼吸法。⑶纠正低钾、高氯。第三节液体治疗（TreatmentofFluid）液体治疗是综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施，也是临床医师的基本功。一、补液原则⒈周密计划，统筹安排。⒉缺多少，补多少。⒊缺什麽，补什麽。⒋边治疗、边观察、边调整。 二、补液计划拟定补液计划是一项细致的工作，应在全面分析、正确诊断的基础上，统筹兼顾，合理安排。㈠补液通式补液总量的确定一般按以下公式计算：当日补液总量＝当日基础需要量＋当日额外丢失量＋已丢失量×1/2㈡补液总量的组成⒈日基础需要量对不进食者，成人每日需水约2000～2500ml(30～40ml/kg)，葡萄糖100～150g以上，NaCl4～5g，KCl3～4g。一般给以等渗盐水500ml，5％或10％葡萄糖溶液1500ml，KCl3g。⒉当日额外丢失量外科病人的额外丢失量有：⑴胃肠道丢失：胃肠减压、呕吐、腹泻、胆管或肠管引流等丢失消化液。不同消化液的成分不同，应选用不同的液体来补充，见下表。消化液丢失的补液比例消化液等渗盐水糖水等渗碱性液胃液21胆汁21胰液11肠液211⑵温度失水：发热体温＞38℃或环境气温＞32℃时，每升高1℃，应增补水份200～250ml(3～5ml/kg)。⑶呼吸道失水：气管插管或气管切开后，失水约500～700ml/日。⑷体表失液：一般出汗失液约500～1000ml，大汗淋漓失液约1000～1500ml，其中含氯化钠约0.2％。创面渗液用平液盐水或2/3等渗盐水补给。⑸体腔失液：急性胃肠道内或腹腔内积液，应酌情补给。⒊已丢失量已丢失量可根据病史、体重变化、血钠、红细胞压积等改变估计(见前述)，并按血钠、渗透压等变化确定水盐比例。已丢失量为估计量，一般第一日先补一半，余量以后酌情分次补给。三、补液安排 ㈠补液顺序临床上水、电解质和酸碱失衡常混合存在，补液实施时，补水、补充电解质、纠正渗透压和酸碱失衡可同时进行，也可交错安排。补液顺序错误，可延误病情或导致病情恶化。一般顺序是：①补充血容量，②提高胶体渗透压，③补钠，④纠正酸碱失衡，⑤补钾，⑥补充其他电解质，⑦补充热量和氮质。Na+K+Ca2+.Mg2+Cl-HCO3-㈡补液速度补液速度视病情而异，同样质和量的液体，补液速度不同，效果也大不一样。严重低容量休克者应快速扩容，甚至加压补液；而对心、肺、肾功能不全者，则应严格控制速度，以免导致心衰、肺水肿等危及生命的并发症。㈢补液途径一般采用外周浅静脉。下列情况宜采用大静脉或中心静脉置管：①需大量、快速补液；②需监测中心静脉压；③输注刺激性大的药物；④全胃肠外营养；⑤外周静脉穿刺困难者。㈣补液种类目前临床上常用的治疗溶液及其成分见下表：常用治疗溶液成份表电解质名称渗透压Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3- 血浆等渗1425.02.51.0103256％右旋糖酐(盐液)等渗1541540.9％氯化钠等渗1541543％氯化钠高渗5135135％氯化钠高渗855855复方氯化钠(Ringer)等渗1464.02.51551.25％碳酸氢钠等渗1491495％碳酸氢钠高渗595595碳酸氢钠平衡液等渗1521025010％氯化钾10ml*13.413.410％氯化钙10ml9.01810％葡萄糖酸钙10ml2.525％硫酸镁10ml10.2注：*以下均为每10ml中的含量小结SUMMARYWehavediscussedonetopicabouthomeostasisofhumanbody.Itshouldbeunderstoodthathomeostaticdisordersarenomorethanwatert,electrolyteandacid-baseimbalance,whichmainlyincludesabnormalitiesofvolume,concentration,compositionanddistributionofbodyfluid.Amongthem,threetypesofdehydration,hypokalemia,hyperkalemiaandfourtypesofsimpleacid-baseimbalancearemoreimportant.Beforethepropertreatmentisgiven,adefinitediagnosismustbemadeaccordingtopatient`shistory,clinicalmanifestationsandaseriesofchemicalexaminationindices,suchasserumelectrolyteconcentration,plasmaosmoticpressure,bloodgasanalysis,andsoon.Onlyinthiswaycanweaccuratelyselecttheeffectivedrugsandfluidstocorrectallthoseabnormalities.Finally,Ishoudemphasizethediagnosisandtreatmentofcommontypesofhomeostaticdisorders.Itisdifficulttojudgethetypeofacid-baseimbalance,especiallythemixed-type,butIbelievethatyoucandoitwellinfutureclinicpratice.