水电酸碱紊乱.pdfppt课件.ppt

体液平衡与水电酸碱紊乱 讨论要点1、水电平衡的调节2、水电代谢紊乱3、酸碱代谢紊乱 细胞内液细胞外液（20%）血浆组织间液细胞内液（40%）成人体液约占体重的60%体液的含量和分布 体液水溶质电解质：非电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、HCO3-、HPO42+、有机酸根、蛋白质体液电解质含量及特点葡萄糖、尿素 细胞内外液中电解质的分布主要阳离子主要阴离子细胞外液Na+Cl-，HCO3-细胞内液K+HPO42- 饮水1200食物水1000代谢水300合计25002500皮肤蒸发500肺呼出400粪100肾1000肾排废物500水的平衡入量(ml)出量(ml) 神经调节口渴中枢内分泌调节抗利尿激素醛固酮水电平衡的调节 神经调节高盐饮食、机体失水(1%～2%)细胞外液渗透压↑丘脑下部渗透压感受器大脑皮层口渴饮水细胞外液渗透压恢复正常刺激 内分泌调节--抗利尿激素下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O+++--- 肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-内分泌调节--醛固酮 讨论要点1、水电平衡的调节2、水电代谢紊乱3、酸碱代谢紊乱 ①水代谢紊乱②钾代谢紊乱水电代谢紊乱 体液容量的明显减少(≥体重2%)按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同分类高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水一、脱水水代谢紊乱脱水 特点：失水＞失钠，细胞外液呈高渗状态。血〔Na+〕＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。1.原因饮水不足失水过多高渗性脱水 ①口渴②尿少、尿比重高③脱水热④中枢神经系统功能紊乱⑤血〔Na+〕＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。2.机体变化高渗性脱水 高渗性脱水体液改变示意图细胞内液细胞外失水不明显血浆组织间液细胞内脱水显著 血浆渗透压↑渗透压感受器兴奋ADH释放↑肾对水的重吸收↑少尿，尿比重↑细胞外液高渗口渴中枢兴奋饮水多细胞内水分移出细胞外细胞外失水不明显，细胞内脱水血〔Na+〕↑醛固酮分泌↓①②③④高渗性脱水的机体变化 原因主要见于临床表现饮水不足①断绝水源①口渴②不能饮水②尿少、尿比重高失水过多①经皮肤、肺丢失③脱水热②经肾丢失④中枢神经系统功能紊乱③经消化道丢失⑤血〔Na+〕＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。总结：高渗性脱水的原因及临床表现 补液总的原则：“缺什么，补什么；缺多少，补多少”3、防治原则：“先补水，再补钠”高渗性脱水 补液公式：需要补充的水分=所测血钠值-正常血钠值×体重×4。第一个24h，先补充计算量的1/2~2/3，剩下的根据检查结果补充。高渗性脱水 特点：失钠＞失水，细胞外液呈低渗状态。血〔Na+〕＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。1.原因肾外性失钠经肾失钠低渗性脱水 ①外周循环衰竭②失水体征③脑水肿体征④中枢神经系统功能紊乱2.机体变化低渗性脱水 低渗性脱水体液改变示意图细胞内液细胞外失水明显血浆组织间液细胞水肿 血浆渗透压↓渗透压感受器抑制ADH释放↓肾对水的重吸收↓多尿，尿比重↓细胞外液低渗口渴中枢抑制饮水少细胞外水分移入细胞内细胞外失水加重(休克)，细胞水肿①②③低渗性脱水的机体变化 总结：低渗性脱水的原因及临床表现原因主要见于临床表现失液后只补水①腹泻导致消化液丢失①外周循环衰竭②体液潴留于体腔②失水体征③大面积烧伤③脑水肿体征失水过多①长期使用失钠性利尿剂④中枢神经系统②肾上腺皮质功能不全功能紊乱⑤血〔Na+〕＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L 3.防治原则：“补钠为主”，补钠公式：补钠量(g)=[（142-实测血钠值）×体重×0.6]÷17。第一个24h，先补充计算量的1/2~2/3，剩下的根据检查结果补充。低渗性脱水 特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔Na+〕为130~150mmol/L，血浆渗透压为280~310mmol/L。1、原因短期内的等渗体液丢失经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤等渗性脱水 2、机体变化主要使循环血量减少，若轻度脱水(<500ml）通过机体调节使肾小管对Na+、水的重吸收相应增多而加以弥补。若重度脱水(>1000ml)，则会超出机体的代偿限度，出现明显脱水征以及血压下降、尿量减少、头晕目眩、外周循环衰竭等症状。等渗性脱水 等渗性脱水体液改变示意图细胞内液细胞外失水血浆组织间液细胞内脱水（轻） 细胞外液容量↓ADH释放↑肾对水的重吸收↑细胞外液等渗细胞内液变化不大等渗性脱水的机体变化醛固酮释放↑少尿 3、防治原则：轻度者可适量口服生理盐水加以纠正。重度者应以静脉输入生理盐水为主，并适当补入５％葡萄糖溶液。继发休克者则及时按休克处理原则进行抢救。等渗性脱水 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失后只补水水、钠等比例丢失发病机制细胞外液高渗，细胞内脱水细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑细胞脱水休克，脱水征，脑细胞水肿口渴、尿少、脱水征、休克尿比重高低低血〔Na+〕高低正常治疗原则先补水，再补钠补钠为主补偏低渗溶液三型脱水的比较 ①水代谢紊乱②钾代谢紊乱水电代谢紊乱 低钾血症高钾血症钾代谢紊乱 钾的生理功能维持新陈代谢保持细胞静息膜电位与神经系统的传导关系密切调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡 正常钾代谢的特点钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）钾的含量及体内分布 1、钾的来源：摄入50～200mmol/(L.d)所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。2、钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排少吃少排30～50mmol/d不吃也排5～10mmol/d正常钾代谢的特点 3、钾代谢的调节①细胞之间的转移：跨细胞转移泵-机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase进儿茶酚胺β-R进α-R出K＋高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出正常钾代谢的特点 ②钾的肾脏调节近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾肾小球：滤过正常钾代谢的特点 低钾血症（hypokalemia）1、概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2、原因和机制：利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁④摄入不足⑤跨细胞转移⑦碱中毒⑥应用胰岛素①肾脏丢失②胃肠道丢失③皮肤出汗⑧甲亢 ①对神经肌肉的影响主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。3、对机体的影响累及骨骼肌--下肢、上肢、躯干、如呼吸肌麻痹可以导致呼吸衰竭累及平滑肌--麻痹性肠梗阻低钾血症（hypokalemia） ②对心肌的影响K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡低钾血症（hypokalemia） 低钾导致心肌功能异常的机制①心肌兴奋性急性低钾血症心肌细胞对K+通透性静息状态时细胞内K+外流静息电位负值变小，接近阈电位兴奋性（故易发生心律失常）。②心肌传导性K+外流Na+内流0期去极化速度和幅度（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）传导性。 ③心肌自律性自律性与自律细胞自动去极化速度有关。K+K+外流，使膜内电位处于较高水平。加之钠自动内流（自动去极化）易接近阈电位，自动除极加快自律性④心肌收缩性先增强后减弱轻度低钾血症时，由于复极2期K+外流，而Ca++内流，心肌细胞内[Ca++]收缩性严重或慢性低钾血症时，细胞内缺K+，心肌细胞变性、坏死收缩性低钾导致心肌功能异常的机制 低钾心电图低钾血症（hypokalemia）心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、Q-T间期延长等。 1、K+细胞内K+外流及细胞外H+内流代谢性碱中毒2、肾小管上皮细胞内K+H+肾小管K+—Na+交换，H+—Na+交换尿排H+（酸性尿）低钾导致机体异常的机制 4.防治原则①防治原发病②补钾口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。可以用微量泵静脉补入。低钾血症（hypokalemia） 高钾血症（Hyperkalemia）1、概念即血清钾浓度＞5.5mmol/L2、原因①肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。②细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等。③钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。 高钾血症（Hyperkalemia）3、对机体的影响①对神经肌肉的影响轻度：神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。机制：细胞内、外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位负值阈电位距离缩短神经肌肉兴奋性）。 重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快Na+通道失活，不易形成动作电位神经肌肉兴奋性（去极化阻滞）。高钾血症（Hyperkalemia） ②对心脏的影响引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。心肌传导性机制：细胞内外K+浓度差，静息电位负值变小，Na+内流0期去极化速度及幅度传导性（传导阻滞加之兴奋性，故心跳骤停。）高钾血症（Hyperkalemia） 心肌自律性机制：高血钾心肌细胞膜对K+通透性自律细胞4期K+外流加快，Na+内流减慢自动去极化减慢，自律性。心肌收缩性机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，复极化2期Ca++内流，心肌细胞Ca++收缩性对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒，反常性碱性尿机制：血钾细胞外K+内流及细胞内H+外流代谢酸中毒高钾血症（Hyperkalemia） 心电图：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。高钾血症（Hyperkalemia） 4、防治高钾血症（Hyperkalemia）①防治原发病，及时去除病因②拮抗高K+对心肌的毒性作用，如静脉输入钙和钠，发挥Ca2+、Na+对K+的拮抗效应 4、防治高钾血症（Hyperkalemia）静脉滴注葡萄糖和胰岛素，促使K+进入细胞。也可静脉输入NaHCO3溶液，通过升高血浆pH，使K+进入细胞内口服阳离子交换树脂，加速肠道排K+。进行腹膜透析经腹膜排K+，或经血液净化来降低血清K+浓度③降低血清钾浓度 讨论要点1、水电平衡的调节2、水电代谢紊乱3、酸碱代谢紊乱 机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱适当的内环境。通常人的体液中含有一定量的H+，使动脉血pH保持在7.35～7.45，以维持一个正常的酸碱平衡。酸碱代谢紊乱 但人体在代谢过程中，不断产生酸性及碱性物质，从而使体液中H+的浓度经常发生波动。为了将血液H+保持在一个相对稳定的水平，机体通过各种方法对酸碱紊乱进行调节。酸碱代谢紊乱 机体调节酸碱紊乱的系统主要包括以下几种血液缓冲系统肺脏调节系统肾脏调节系统酸碱代谢紊乱 血液缓冲是一种化学反应，是人体对抗急性酸碱紊乱的第一道防线，血液缓冲系统的调节作用非常迅速。碳酸氢盐(HCO3-/H2CO3)作为其中最重要的缓冲系统，担负了机体70％左右的缓冲作用。血液缓冲系统 不管HCO3-与H2CO3的绝对值如何，只要HCO3-/H2CO3能保持在20/1，血浆的pH就能保持在7.4。HCO3-的正常值24mmol/LH2CO3的正常值1.2mmol/LHCO3-/H2CO3的比值20/1血液缓冲系统 肾通过不断调节排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。肾脏调节系统 肾脏调节酸碱平衡的机制①Na+-H+交换，排H+；HCO3-重新吸收②产生NH3与H+结合成NH4 ①肾脏调节酸碱平衡的机制尿液血液肾小管细胞Na+Na+H+H+HCO3-H2O+CO2CO2+H2O碳酸酐酶H2CO3HCO3-HCO3-Na+(Na泵)H2CO3+肾脏调节系统 尿液血液肾小管细胞NH3Na+H+Cl-HCO3-HCO3-Na+(Na泵)NH4+NH4ClNaClNa++谷氨酰胺酶H+H+谷氨酰胺②肾脏调节酸碱平衡的机制肾脏调节系统 肺脏调节系统在呼吸性酸碱紊乱时，肺脏本身通过加大或减少肺泡通气量，借以调节CO2的排出量、使PaCO2及H2CO3恢复至正常水平，从而将pH保持在正常范围之内。这种调节作用在PaCO2发生异常改变后的20秒内即可开始。 肺脏的这种调节功能主要受机体化学感受器支配化学感受器分为两种外周化学感受器中枢化学感受器肺脏调节系统 外周化学感受器主要位于颈动脉体，在PaCO2或H+浓度升高、PaO2降低时受到刺激，冲动传至延髓，反射性的引起呼吸加深加快。肺脏调节系统 中枢化学感受器位于延髓腹外侧，刺激感受器兴奋的主要是脑脊液中的H+浓度，但H+难以透过血脑屏障，因此血液pH的变化对中枢化学感受器的影响较小。中枢化学感受器肺脏调节系统 中枢化学感受器对CO2的敏感性比外周化学感受器要高的多。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使脑脊液中H+浓度升高从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋。肺脏调节系统 CO2刺激呼吸中枢机制H2OCO2H++HCO3-H2CO3++H2OH2CO3H++HCO3- 机体酸碱调节系统血液-缓冲系统(立即作用)肺脏-调节CO2排出(20秒作用)细胞内外离子交换(2～4h作用)肾脏-调节HCO3-和H+排出(24h作用)酸碱异常 分为单纯性和混合性两大类酸碱失衡的分类1、单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱） 2、混合型酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱酸碱失衡的分类 ①心脏收缩力减弱，心排血量下降，外周血管阻力减低，对血管加压药的反应减弱。严重H+增高，可引起心室颤动，除颤难以成功而使心肺复苏困难酸碱失衡对机体的影响1、酸血症(pH<7.35)及临床表现②肺血管收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷③呼吸加深、加快，出现过度通气⑤脑组织pH值<7.1，可引起昏迷④扩张脑血管、增加脑血流，升高颅内压 ③血管收缩，加重低氧血症2、碱血症(pH值>7.45)及临床表现①脑血管收缩，脑血流减少②血红蛋白氧离解曲线困难，组织获得氧减少酸碱失衡对机体的影响 酸碱失衡常见原因及处理常见原因：腹泻、肾小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、中毒。临床表现及诊断：深而快的呼吸，严重者可以影响到循环和中枢神经功能，甚至死亡；血气分析：pH和HCO3-降低。治疗：以迅速清除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施，如积极治疗腹泻和肠瘘等，对于HCO3-<10mmol/L者，应立即补充碱液。1、代谢性酸中毒 补碱公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正常值上限-所测值)×体重(kg)×0.4，将HCO3-维持在14～16mmol/L即可。(注：5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，先补充计算值的一半)纠酸—补充碱性药物公式酸碱失衡常见原因及处理 乳酸性酸中毒由大量乳酸在体内堆积所致。主要临床表现：深大呼吸(不伴酮臭味)、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹痛。乳酸性酸中毒酸碱失衡对机体的影响 葡萄糖丙酮酸乳酸脱氢酶乳酸丙酮酸羧化酶乙酰辅酶A三羧酸循环ATP丙酮酸羧化有氧线粒体无氧乳酸性酸中毒机理无氧酵解 乳酸性酸中毒的诊断①血乳酸正常人休息状态下静脉血乳酸含量为0.5～1.6mmol/L，≥5mmol/L为乳酸性酸中毒(>25mmol/L多预后不佳)②动脉血pH≤7.35③HCO3-<24mmol/L④血酮体一般不升高 1、治疗原发病，纠正引起乳酸酸中毒的原因。2、改善组织氧供，减少乳酸的进一步产生。3、透析治疗用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗，以加速乳酸排泄。乳酸性酸中毒的治疗 4、碳酸氢钠大剂量碳酸氢钠静脉滴注后，CO2产生增多，进入细胞使细胞内pH下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，组织氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及H+产生增多，加重酸中毒。确诊为乳酸酸中毒可以给予小剂量碳酸氢钠，使HCO3-维持在14～16mmol/L，pH>7.25。乳酸性酸中毒的治疗 男，34岁，因车祸致多发性创伤入ICU。病例报道 昏迷，严重的腹部挫裂伤并感染，腹腔有多根引流管，膀胱区有小便溢出，双肺肺底湿罗音，呼吸窘迫明显，SaO278%。T：39.6℃BP：90/60mmHgP：120次/minCVP：5cmH2O尿量：0.2ml/(kg.h)患者入院主要情况：病例报道 AST：55U/L、ALT：40U/L。BUN：32mmol/L、Cr：331ummol/L。实验室检查WBC：1.5×109/L、N：94%；PLT：16万；Hb:8.5g/L。病例报道 分析：pH<7.40、PaCO2<35mmHg、HCO3-<24mmol/L；PaCO2和HCO3-同向变化且pH<7.40，血乳酸盐：21mmol/L，诊断为乳酸性酸中毒。pH：7.13PaCO2：16mmHgPaO2：101mmHgHCO3-：14mmol/LBE：-10.6mmol/L血乳酸盐：21mmol/L病例报道动脉血气分析结果： 主要诊断腹部多发性创伤脾肝破裂肠破裂膀胱破裂急性呼吸窘迫综合征感染性休克乳酸性酸中毒腹壁并腹腔感染病例报道 呼吸机辅助呼吸--提高PaO2，改善组织氧供纠治休克有效抗生素--控制感染主要治疗镇静和镇痛保持内环境稳定腹腔引流、腹壁换药病例报道血液净化—清除炎性介质及乳酸、平抑体温营养支持—增强抗病能力 半月后患者病情基本稳定，脱离呼吸机并行膀胱修补术，一月后基本康复转出ICU。病例报道 常见原因：低钾血症、胃肠道引流或呕吐、碱性药物过量。临床表现和诊断：一般没有症状，有时可有呼吸变浅、变慢，或神经精神的异常，如嗜睡、谵妄等；血气分析：pH和HCO3-增高。治疗：注重于原发病的治疗，如减少胃液的丢失、积极治疗低钾血症。必要时可以补充酸液，如精氨酸等。酸碱失衡常见原因及处理2、代谢性碱中毒 酸碱失衡常见原因及处理常见原因：呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、肺部疾患，如肺部感染和慢性阻塞性肺病。临床表现和诊断：胸闷、呼吸困难、头痛、紫绀、严重者可有循环异常及颅内压增高，血气分析：pH和PCO2明显增高。治疗：治疗原发病和改善患者的通气功能，必要时建立人工气道，用呼吸机辅助呼吸，可以同时应用化痰、抗炎和扩张支气管的相关药物。3、呼吸性酸中毒 酸碱失衡常见原因及处理常见原因：呼吸中枢过度兴奋、医源性临床表现和诊断：一般没有症状，有时可有眩晕、手、足和口周麻木及针刺感肌肉震颤，手足抽搐；血气分析：pH增高、PCO2下降。治疗：积极处理原发病，增加呼吸道死腔，以减少PCO2的排出和丢失，以提高血液PCO2浓度，如系呼吸机使用不当造成的通气过度，要适时调整呼吸机。4、呼吸性碱中毒 酸碱失衡的判断方法评价血液酸碱平衡状态的指标较多，目前较趋向一致的看法是将PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标pH作为判定血液酸碱度的指标BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标 酸碱失衡及主要血气指标的变化分类名称BE或HCO3-PaCO2pH值单纯型代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)7.35-7.38代偿代偿代偿代偿7.42-7.457.35-7.387.42-7.45混合型代酸合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并呼酸代碱合并呼碱－－