第3章 水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱病理教研室陈玮 第一节水、钠代谢障碍高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿第二节钾代谢障碍低钾血症高钾血症主要内容 一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。复习 体液总量（TBW）60%细胞内液40％细胞外液组织间隙15％组织间液血浆5% 细胞内液(mmol/L)组织间液(mmol/L)血浆(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271细胞内、外液的主要电解质成份 渗透压二、体液的渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。1mol/L非电解质溶液→1mol/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2mol/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3mol/L的渗透压 血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280～310mmol/L 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L。2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.维持细胞内外水的平衡。 水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水1000~1500食物水700代谢水300尿液1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便150合计2000~25002000~2500正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)三、水、钠平衡的调节 摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%钠平衡血清[Na+]正常范围：130~150mmol/L 粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑调节方式思饮寻水 细调节:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP) 抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管对水的重吸收↑ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器 醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na＋↑2.Cl-和水的重吸收↑通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋、H＋排出 有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑、水↑ECF量↑低血Na+高血K+ 1.强大的利钠利尿作用2.拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。心房钠尿肽（ANP） 血容量↑ANP↑排出Na+↑、H2O↑ECF量↓ 第一节水、钠代谢障碍 体液↓(脱水)体液↑血清钠↓低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)低血钠性体液容量增多(水中毒)血清钠↑高血钠性体液容量减少(高渗性脱水)高血钠性体液容量增多血清钠正常正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水)正常血钠性体液容量增多(水肿)水钠代谢紊乱的类型 一、体液容量减少—脱水高渗性脱水(p.23)低渗性脱水(p.21)等渗性脱水(p.25) （一）高渗性脱水1、概念失水>失钠血清钠>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液、细胞内液均↓，尤其是细胞内液 高渗性脱水 病例1患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。 水摄入↓水源断绝进食或饮水困难渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水2、原因 3、对机体的影响失水>失钠ECF渗透压↑ADH少尿，尿比重ECF↓不明显早期无休克ADS不增多尿钠晚期ECF明显↓ADS尿钠↓口干↑CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因汗液分泌减少引起的体温升高口渴 病例1患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。 高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少 4、防治原则1)去除病因2)单纯失水：补水或输注5%G.S3)失水>失钠：补水+补钠 立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重<1.010，尿钠8mmol/L。 1、概念(二）低渗性脱水失钠>失水血清钠<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有明显的细胞外液↓，细胞内液稍↑ 低渗性脱水 立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重<1.010，尿钠8mmol/L。 长期利尿急性肾衰多尿期Addison病消化道皮肤第三间隙经肾丢失肾外丢失钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水) 3、对机体的影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少，尿比重↑尿Na+↓脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压 脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。 立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/天和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和不口渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重<1.010，尿钠8mmol/L。 ECF，尤其是组织间液循环衰竭低渗性脱水的主要脱水部位对病人的主要威胁 4、防治原则1)去除病因2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）3)抢救休克 1、概念（三）等渗性脱水失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mmol/L细胞外液↓，细胞内液不变或稍↓ 等渗性脱水 丢失等渗液胃肠道丢失大面积烧伤、严重创伤大量胸、腹水的形成、抽取2、原因 3、对机体的影响ECF渗透压正常，血钠正常醛固酮、ADH分泌尿量，尿钠ECF减少血容量↓，组织间液量↓ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)体液量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？ 1)去除病因2)补低渗NaCl液（补水量>补Na+量）4、防治原则 治疗不当等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水>150有或减少补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿<130减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水三型脱水的比较 水中毒(p.21)水肿(p.25)二、体液容量增多 1、概念（一）水中毒低渗性液体在体内潴留——稀释性低钠血症血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压<280mmol/L体液(细胞内、外液)量明显↑ (1)ADH分泌过多:恶性肿瘤CNS疾病肺部疾病应激(2)水排出减少：急、慢性肾衰(3)低渗性脱水晚期输入大量G.S2、原因 3、对机体的影响水潴留ECF量ECF渗透压水移入细胞内血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量 4．防治原则防治原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) 过多液体在体腔内集聚，称为积水。过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。（二）水肿 部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿局部性水肿水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿分类 两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制 毛细血管平均血压：23mmHg组织间隙流体静压：-2mmHg血浆胶渗压：25mmHg组织间隙胶渗压：8mmHg=(23-(-2))-(25-8)=25-17=8mmHg正常血管内、外液体交换 血管内外液体交换失衡的因素V压↑：充血性心衰、肝硬化、血栓栓塞、肿瘤压迫A充血：炎性水肿组织液生成>回流毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低摄入↓：营养不良合成↓：肝硬化、营养不良丢失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 微血管壁通透性↑：炎症、过敏、组织缺血缺氧渗出液漏出液发病环节Cap通透性↑Cap流体静压↑蛋白含量高(可达30-50g/L)较低(<25g/L)细胞数目多(可见大量白细胞)少(<500个/100ml)液体比重大(>1.018)小(<1.015)水肿液的性状 淋巴回流受阻 两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制 球-管失平衡0.5％～1％99％～99.5％(其中65％～70％在近曲小管吸收) 肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变→滤过面积↓继发性:有效循环血量减少影响球-管失衡的因素肾小管重吸收增加 近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数＝ 有效循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩↓肾小球滤过率<肾血浆流量↓滤过分数增加因↓血浆非胶体成分滤出增多↓管周毛细血管中胶体渗透压相对增高，而流体静压相对降低↓近曲小管重吸收钠水增多 心房钠尿肽（ANP）分泌减少抑制近端小管对钠的主动重吸收作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮分泌 远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌↑：有效循环血量↓ADH分泌↑：有效循环血量↓，晶体渗透压↑ 2、特点、对机体的影响（1）水肿液性状（2）体重增加（3）皮下水肿（4）浆膜腔积液（5）全身性水肿的分布特点 心性水肿左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸 下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿 肾性水肿肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低下肢开始高蛋白尿高脂血症高度水肿低蛋白血症 肝性水肿腹水 第二节钾代谢障碍低钾血症高钾血症 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位调节渗透压、酸碱平衡 摄入：食物吸收：肠道分布体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(160mmol/L)（二）钾的平衡 4.排泄:肾（80%～90％）肠(10％)皮肤肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵-漏机制(pump-leakmechanism)泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:160mM[K+]e:3.5-5.5mM 影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素细胞外液的K+浓度酸碱平衡（H+-K+交换） 影响远曲小管、集合管排钾的因素醛固酮:Na＋-K＋泵活性↑细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态:竞争性抑制Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔2.肾对钾排泄的调节 3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时) 二、低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L 肾食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（一）原因和机制消化道 肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①消化道 ②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物① ②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③ 1.摄入不足：长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症 经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸收↓2.钾丢失过多 经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑远曲小管的原尿流速↑远端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒 低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强钡中毒急性碱中毒3.钾进入细胞内过多 碱中毒H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+] 对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低横纹肌溶解（二）对机体的影响 兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性 超极化阻滞血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位负值↑静息电位与阈电位差↑兴奋性↓因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡表现： 2.对心脏的影响* 心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小ST段：压低，缩短T波：增宽，低平U波：明显增高 心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca2+内流↑,2期缩短全部去极化(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长 低血钾与病理性U波的关系 3.对肾脏的影响集合管对ADH反应性↓多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿 血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿 （三）防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：见尿补钾,禁止静推①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D) 三、高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L （一）原因和机制1.肾排钾减少GFR减少醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂 缺氧组织分解：溶血、挤压综合征酸中毒2.细胞内钾移出细胞外 K+H+H+酸中毒H+血[K+]Na+K+H+Na+肾小管 3.钾摄入过多 1.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）对机体的影响超极化阻滞去极化阻滞 血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位≥阈电位兴奋性↓(重度）静息电位负值↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度） *2.对心脏的影响 心电图改变T波高尖Q-T间期缩短心律失常：传导阻滞心室纤颤心脏停搏 （三）防治原则1.治疗原发病2.降低血钾①减少血钾来源②促进钾移入细胞：静脉注射葡萄糖＋胰岛素③排钾3.对抗钾的毒性：注射钙剂和钠盐 病例分析男性患儿，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。查体：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问题：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？依据？ 谢谢！