外科病人的营养代谢和水电平衡ppt课件.ppt

NutritionalMetabolism&FluidandElectrolyteImbalanceinSurgicalPatients北京大学第一医院普通外科田孝东外科病人的营养代谢和水电平衡 外科营养支持SurgicalNutritionalSupport 20世纪下半叶外科领域发展TransplantationTPN(TotalParenteralNutrition)ICUKey-holesurgery 饥饿时的代谢变化：（早期）糖原分解↑血糖↓→内分泌变化→肌蛋白分解↑糖异生↑胰岛素：↓胰高糖素、儿茶酚胺、甲状腺素、糖皮质激素、抗利尿激素：↑（长期饥饿）脂肪分解↑→糖异生↓→肌蛋白分解↓血糖↓，血清AA↓，BUN↓MetabolicAdaptionsinSurgicalPatients手术、创伤、感染后代谢变化：水钠潴留应激→神经内分泌变化→高代谢状态蛋白质、脂肪分解↑糖异生活跃、血糖↑、血清AA↓、BUN↑儿茶酚胺、糖皮质激素、ADH、醛固酮、胰高血糖素：↑胰岛素：－/↓GlucoseProteinBUNLipidStarving↓↓↓↓Stress↑↓↑↓ NutrientElements供应能量的物质：碳水化合物和脂肪碳水化合物是热量的主要来源脂肪是人体能量的主要储存方式生命的物质基础—蛋白质电解质、微量元素、维生素 碳水化合物Carbohydrate热量的主要来源：葡萄糖C6H12O6+6O2＝6CO2+6H2O1gGlucose:4kcal储备形式——糖原：肝或肌肉（300~400g）中枢神经细胞、红细胞的主要能量来源 脂肪(Lipid)1gFat:9kcal长链甘油三酯（LCT）：需肉毒碱辅助进入线粒体中链甘油三酯（MCT）：不会在血液内和肝内蓄积不含必需脂肪酸（亚油酸、亚麻酸）LCT/MCT1:1的混合液（中长链脂乳） 蛋白质（Protein）构成机体的主要成分，生命存在的方式维持细胞、组织生长、更新和修复；参与多种重要的生理活动；氧化供能：1gProtein：4kcal20种AminoacidsEssentialaminoacids(EAA)：赖色苯丙蛋苏亮异亮缬Semi-essentialaminoacids：精氨酸、组氨酸NEAASpecialaminoacids：BCAA，肾衰AA 人体的基本营养代谢基础能量消耗（BasalEnergyExpenditure，BEE）HarrisBenedict公式计算：（W体重，H身高，A年龄）男性（kcal）：66.5+13.7×W+5.0×H+6.8×A女性（kcal）：655.1+9.56×W+1.85×H+4.68×A静息能量消耗（RestingEnergyExpenditure，REE）约25~30kcal/(kg·d)，1800~2000kcal/d蛋白质及氨基酸需要量：1~1.5g/(kg·d)机体能量来源比例：15%来自氨基酸，85%来自碳水化合物及脂肪。非蛋白质热量（kcal）与氮量（g）比值：100~150:1病理因素实际能量增加体温升高（>37℃，每1℃）+12%严重感染+10%~30%大手术+10%~30%ARDS+20% NutritionalAssessment1、病史：进食情况，体重下降程度，食欲，腹泻，呕吐2、体格检查：体重、三头肌皮皱厚度、上臂中部周径3、实验室检查：（1）白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白（2）淋巴细胞计数＜1.5×109/L（3）24小时氮平衡测定：氮摄入-氮丧失量（4）尿3-甲基组氨酸的测定（5）人体组成分析 营养支持的临床应用PracticalApproachtoArtificialNutritionEnteralNutrition,ENTotalEnteralNutrition,TENParenteralNutrition,PNTotalparenteralNutrition,TPN EnteralNutrition临床制剂：匀浆饮食、要素饮食途径：口服、胃造口、鼻胃管、空肠造口等 优点：符合生理，肝解毒，预防肠粘膜萎缩，肠粘膜屏障，无严重并发症并发症：腹胀、腹泻，误吸（浓度、速度、温度）EnteralNutrition TotalParenteralNutrition（TPN）适应证：上消化道瘘、重症胰腺炎、短肠综合征、炎性肠病等PN制剂：葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、电解质、维生素、微量元素 TPN的输入途径周围静脉中心静脉 TPN的临床应用1、能源的选择：静息能量需要25~30kcal/kg/d葡萄糖：50~60%脂肪乳剂：40~50%胰岛素：RI：GLU=1U：8~10g2、氮源的选择：复方氨基酸溶液：必须含8种必需氨基酸和2种半必需氨基酸，BCAA、肾衰AA需氮量：热氮比（150~200)kcal:1g0.16~0.24g/Kg/d(AA:1~1.5g/Kg/d) TPN的临床应用3、电解质:Na+、K+、Ca2+、P、Mg2+4、维生素：水溶性、脂溶性5、微量元素6、Allinone全营养混合液，三升袋 TPN的并发症1、与静脉穿刺置管有关的并发症：血气胸、空气栓塞、导管折断、神经损伤、血栓形成等。2、感染性并发症：导管败血症3、代谢性并发症：高血糖高渗性非酮症昏迷、低血糖、电解质紊乱、肝胆系统损害、肠屏障功能减退。 TPN应用实例（60Kg.Male）能量需求（30kcal/kg）1800KcalGlucose（50%）900Kcal＝225g10%Glucose1000ml50%Glucose250mlR-Insulin（1：8）28ULipid（50%）900Kcal＝100g20%MCT/LCT500mlAminoAcid（~1g/Kg=60g）8.5%复方氨基酸750ml（含10g氮） 氯化钠（4~6g/d）10%氯化钠60ml氯化钾（3~5g/d）15%氯化钾30ml葡萄糖酸钙10%葡萄糖酸钙10ml硫酸镁25%硫酸镁10ml磷格列福斯10ml水溶性维生素水乐维他10ml脂溶性维生素维他利匹特10ml微量元素安达美10mlTPN应用实例（60Kg.Male） TPN应用实例（60Kg.Male）总热量1800Kcal总液量2650ml糖脂比1：1AA量63g（10g氮）热氮比180：1 营养支持方法选择的原则肠外营养和肠内营养两者之间应优先选用肠内营养。周围静脉和中心静脉营养两者之间应优先选用周围静脉。肠内营养不足时可用肠外营养加强。营养需要量较高或期望短期改善营养状况时可用肠外营养。需较长时间营养支持者应设法应用肠内营养。 支持途径：TEN→EN+PN→TPN三个要素：能量供给：热卡、糖脂比、热氮比容量承受：总液体量，输注速度SurgicalNutritionalSupport小结一个前提：个体化年龄、性别、体重、疾病、营养、生命体征二个评估：营养状态评估代谢状态评估 水电解质和酸碱平衡失调Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances 外科病人水电及酸碱平衡水与电解质问题的处理：外科治疗的重要组成部分各种损伤、手术创伤、严重感染等：对体液与电解质平衡产生影响比单纯禁食的后果更为严重 正常人体体液分布体液＝水分+电解质体液含量：成人55%(女)~60%(男)（体重百分比）新生儿80%体液组成：细胞内液、细胞外液（血浆、组织间液）35%~40%20%5%15%功能性细胞外液无功能性细胞外液（透细胞液） 血浆组织间液(ISF)细胞内液(ICF)15％体重40％体重（女35％）细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液蛋白质－Mg2+PO4-Na+Na+Na+Cl-Cl-HCO3-K+K+K+蛋白质5%体重钠钾－ATP酶HCO3-20%体重 体液平衡机体在神经内分泌系统调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡，以维持机体内环境的稳定。水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡 正常人24小时水分摄入量和排出量摄入量（毫升）排出量（毫升）饮水1000~1500食物中含水700食物氧化生水300尿1000~1500粪150皮肤蒸发500呼吸350总计2000~2500总计2000~2500NaCl：4.5g/d（4~6g/d）KCl：3~5g/d 渗透压OsmoticPressure血浆中电解质阴阳离子与非电解质分子数所产生的渗透效应，以毫渗浓度(mOsm/L)表示。Normal=290~310mOsm/L阳离子mmol/L阴离子mmol/LNa+142Cl-103K+5HCO3-27Ca2+5HPO42-2Mg2+2SO42-1有机酸根5蛋白质16总计154总计154 体液调节机制垂体后叶ADH肾远曲小管及集合管下丘脑渗透压感受器灵敏：细胞外液渗透压仅增减1～2％（即6mOsm），即可引起ADH分泌渗透压调节：肾小球旁细胞心房及大静脉肾上腺皮质醛固酮肾素→血管紧张素容量调节：先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑─垂体后叶─抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素─醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量 Disordersinfluidbalance容量失调：等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。等渗性脱水（isotonicdehydration）浓度失调：细胞外液中水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变。低渗性脱水（hypotonicdehydration）高渗性脱水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）成分失调：细胞外液中除钠离子以外的其它离子浓度改变，造成成分失调，产生病理生理影响。Potassium，Calcium，Magnesium，Phosphonium （一）等渗性脱水（急性、混合性）水和钠成比例丢失，细胞外液不足，但血清钠、细胞外液渗透压正常外科最常见的一种缺水类型。病因：急性体外丢失（大量呕吐、肠瘘）体液的体内丧失（腹腔感染、急性肠梗阻）肾素-醛固酮系统兴奋水钠重吸收↑→尿量↓→病理生理：血容量下降，容量感受器血压下降，压力感受器 临床表现：无明显口渴恶心、乏力、粘膜干燥，皮肤弹性↓，头昏，尿少，BP↓血清钠135～150mmol/L失液量大时常伴休克及代酸（>5%）（一）等渗性脱水（急性、混合性） （一）等渗性脱水（急性、混合性）诊断：病史，临床表现（脱水、容量不足）实验室检查：血液浓缩；尿比重↑；Na+、Cl-正常；ABG（酸碱失调）治疗：积极治疗原发病迅速扩容：平衡盐溶液补液量：1/2失液量+日需要量预防低血钾：见尿补钾（>40ml/h） （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水）缺水<失钠，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态病因：体液持续丢失（反复呕吐、长期胃肠吸引、慢性肠梗阻等）大面积慢性渗液（烧伤或术后）肾排钠过多（排钠利尿剂），未注意补钠等渗脱水补水过多（Glucose）病理生理：早期：细胞外液渗透压↓→ADH↓→水重吸收↓→尿量↑后期：血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→水钠重吸收↑→尿少刺激垂体后叶→ADH↑ （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水）临床表现：一般无口渴轻度缺钠：血清钠130～135mmol/L乏力、头晕，手足麻木，尿钠↓，少尿。中度缺钠：血清钠120～130mmol/L恶心、呕吐，血压下降，视力模糊，直立性虚脱。重度缺钠：血清钠<120mmol/L神志不清，木僵，昏迷休克。 （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水）诊断：病史、临床表现实验室检查：血钠↓，尿比重↓，血液浓缩治疗：积极治疗原发病补充血容量，纠正低钠（高渗盐水）监测血气和电解质，酸碱平衡，见尿补钾需补钠量(mmol)=[正常血钠值－实测血钠值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6（男）=[正常血钠值－实测血钠值(mmol/L)]×体重(kg)×0.5（女）当日补半量＋日需量（4.5g） （三）高渗性脱水（原发性缺水）缺水>失钠，血清钠高于正常，细胞外液高渗，细胞内水外移，细胞脱水病因：摄入水分不足，如吞咽困难，危重病人给水不足水分丧失过多（高热出汗、烧伤、气切、DM）病理生理：细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水ADH↑→水、钠重吸收↑→尿量↓缺水→血容量↓→醛固酮↑ （三）高渗性脱水（原发性缺水）临床表现：轻度缺水（2%~4%）：口渴，脉细中度缺水（4%~6%）：极度口渴，乏力，尿少、尿比重↑，BP↓，烦躁重度缺水（>6%）：中度缺水表现，谵妄、昏迷诊断：病史、临床表现实验室检查：尿比重↑、血液浓缩、血清钠↑ （三）高渗性脱水（原发性缺水）治疗：积极治疗原发病纠正高渗缺水：5%Glucose（或0.45%NaCl）监测血气和电解质，酸碱平衡，见尿补钾补水后适当补钠（体内总钠量仍↓）补水量可根据临床表现按体重估计（%），或按血钠值计算：补水量(ml)=[血钠值（mmol/L）－正常血钠值]×体重(kg)×4当日补半量＋日需量（2000ml） （四）水中毒（稀释性低钠血症）摄水总量超过了排出水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因：抗利尿激素分泌过多肾功能不全，排尿能力下降摄入水分过多或接受过多静脉输液病理生理：细胞外液渗透压↓细胞内液渗透压相对↑水移向细胞内细胞内、外液均↑脑水肿、肺水肿 （四）水中毒（稀释性低钠血症）临床表现：急性水中毒：颅内压增高（头痛、嗜睡、躁动、谵妄、昏迷）慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等体重明显增加，皮肤苍白而湿润诊断：病史、临床表现实验室检查：血液稀释、血钠降低治疗：立即停止水分摄入应用利尿剂：渗透性利尿剂或袢利尿剂水中毒的预防 Disordersinfluidbalance口渴血清Na+尿比重血液浓缩Isotonicdehydration一般无正常↑浓缩Hypotonicdehydration无↓↓浓缩Hypertonicdehydration有↑↑↑浓缩Waterintoxication无↓↓稀释 成分失调——钾的异常体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外钾很少（3.5~5.5mmol/L），但具有重要的生理功能：参与细胞代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌的正常功能 成分失调——低钾血症Hypokalemia血清钾浓度低于3.5mmol/L病因：摄入不足：进食↓，补液时补钾不足排出过多：肾性丢失：排钾利尿剂、肾衰竭多尿期肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压向细胞内转移：胰岛素；碱中毒 成分失调——低钾血症Hypokalemia病理生理：代谢性碱中毒，反常性酸性尿一般细胞：细胞内钾移出（代偿）K+-H+交换→碱中毒远曲肾小管细胞：Na+-K+交换↓→Na+-H+交换↑，H+入尿排出→反常性酸性尿临床表现：缺钾三联征①神志淡漠，肌肉无力②腹胀，肠鸣音减弱③心音低沉，T波低平，U波 成分失调——低钾血症Hypokalemia诊断：病史、临床表现、血清钾↓、ECG治疗：积极治疗原发病补钾：分次补钾，边治疗边观察尽量口服不宜过浓（<0.3%）不宜过快（<20mmol/h，即<1.5gKCl/h）不宜过早（见尿补钾:>40ml/h）不宜过多（3~5g/d；<8g/d，分次补给） 成分失调——高钾血症Hyperkalemia血清钾浓度超过5.5mmol/L病因：摄入过多：输入钾过多、输入大量库存血排出少：肾衰竭细胞内钾移出：酸中毒、溶血、挤压综合征临床表现：神志淡漠、感觉异常、肢体软弱严重者可有循环障碍表现心率变慢、心律不齐→心跳骤停ECG异常：T波高尖、QT间期延长、QRS波增宽、PR间期延长 成分失调——高钾血症Hyperkalemia诊断：病因+临床表现——警惕高钾可能血钾>5.5mmol/L——确诊ECG——辅助诊断治疗：停止一切含钾药物或溶液保护心脏功能、对抗心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙溶液静推（20ml）或静点（40ml）迅速降低血钾浓度促进钾进入细胞内：5%NaHCO3，葡萄糖+胰岛素（1:5）促进钾的排出：排钾利尿剂，阳离子交换树脂（+导泻药），透析 成分失调——钙、镁、磷的异常钙：99%存在于骨骼中，血钙正常值：2.25~2.75mmol/L。其中45%为离子化钙：维持神经肌肉稳定性。镁：约半数存在于骨骼中，其余在细胞内，ECL中仅有1%。血镁正常值：0.7~1.1mmol/L；生理功能：神经肌肉兴奋性的传递等。磷：85%存在于骨骼中，其余以有机磷酸脂形式存在；血磷正常值：0.96~1.62mmol/L。对机体代谢有重要作用。 成分失调——钙的异常低钙血症：病因：急性胰腺炎、肠瘘、甲状旁腺功能不全。临床表现：神经肌肉兴奋性↑，口周指尖麻木，手足搐搦，腱反射亢进，Chvostek征（+），Trousseau征（+）。治疗：纠正病因，补钙。高钙血症：病因：甲状旁腺功能亢进、骨转移癌。临床表现：严重头痛、背部和四肢痛；全身性脱钙、病理性骨折。治疗：手术治疗甲状旁腺功能亢进，低钙饮食，促进钙排出 成分失调——镁的异常低镁血症：病因：饥饿、吸收障碍、肠瘘。临床表现：类似低钙、低钾血症。诊断：纠正低钾、低钙后仍有症状镁负荷试验：0.25mmol/kg补充硫酸镁，测定尿中排镁量(25%硫酸镁：每mL含Mg2+1mmol）治疗：0.25mmol/kg·d补充镁盐，症状解除后持续1~3周。高镁血症：病因：肾功能不全、严重酸中毒等。临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降ECG异常：PR间期延长、QRS波增宽、T波增高晚期呼吸抑制、嗜睡，甚至心跳骤停治疗：静脉补钙（拮抗作用），纠酸，补液，透析 成分失调——磷的异常低磷血症：病因：甲状旁腺功能亢进，严重烧伤，肠外营养长期未补充。临床表现：神经肌肉症状，头晕、厌食、肌无力；严重时可有抽搐、昏迷等。治疗：预防为主（常规添加磷10mmol/d），手术治疗甲旁亢。高磷血症：病因：甲状旁腺功能不全、急性肾衰竭。临床表现：低血钙症状；异位钙化可致肾功能受损治疗：病因治疗，补钙，透析 酸碱平衡Acid-BaseBalance正常血液呈弱碱性，PH值7.35～7.451、体液缓冲系统：HCO3-：H2CO3=20：12、肺的调节：CO2的排出（碳酸）3、肾的调节：最重要泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+、排酸保碱 Acid-BaseDisturbances酸中毒：PH值<7.35代谢性，呼吸性碱中毒：PH值>7.45代谢性，呼吸性混合性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒metabolicacidosis病因：酸性物质产生过多：有机酸形成过多（休克、DM酸中毒）；使用酸性药物过多碱性物质丢失过多：消化液丢失（腹泻、肠瘘）；肾功能不全（排H+↓，吸收HCO3-↓）；药物性（碳酸酐酶抑制剂）病理生理：呼吸代偿：呼吸深快，排出CO2↑，经肺排H+（PaCO2↓）肾代偿：肾小管上皮细胞（H++NH3→NH4+）↑，经肾排H+ 代谢性酸中毒metabolicacidosis临床表现：重症者呼吸深快，有酮味；可有眩晕、嗜睡、昏迷、休克诊断：病史、临床表现、血气分析（pH↓，HCO3-↓）治疗：治疗原发病纠酸：轻度仅需补足血容量重度（HCO3-<10mmol/L）时立即输液和给碱性药（5%NaHCO3）注意预防低钾、低钙 代谢性碱中毒metabolicalkadosis病因：胃液丧失过多；碱性物质摄入过多；低钾血症；利尿剂病理生理：呼吸代偿：呼吸浅慢→CO2排出↓（PaCO2↑）肾代偿：肾小管上皮细胞（H++NH3→NH4+）↓，排H+↓；HCO3-排出↑临床表现：呼吸浅慢，神志精神异常（嗜睡、谵妄、精神错乱）诊断：病史、临床表现、血气分析（pH↑，HCO3-↑)治疗：治疗原发病严重碱中毒（pH>7.65），稀盐酸中和 呼吸性酸中毒respiratoryacidosis肺不能充分排出CO2，血PaCO2增高（高碳酸血症）病因：通气不足（气胸、急性肺水肿、全麻过深）换气障碍（COPD等）病理生理：肾代偿（能力有限）：肾小管上皮细胞（H++NH3→NH4+）↑，排H+↑临床表现：呼吸困难、胸闷、躁动、缺氧、发绀诊断：病史、临床表现、血气分析（pH↓，PaCO2↑)治疗：治疗原发病改善通气功能，呼吸机 呼吸性碱中毒respiratoryalkadosis经肺排出CO2过多，血PaCO2降低（低碳酸血症）病因：通气过度（臆病或ARDS前兆；呼吸机参数）临床表现：呼吸急促；眩晕、口周麻木、手足搐搦；心率增快诊断：病史、临床表现、血气分析（pH↑，PaCO2↓)治疗：治疗原发病减少CO2呼出或呼吸机控制 pHPCO2HCO3-pHPCO2HCO3-急性（未代偿）慢性（部分代偿）呼酸正常呼碱正常代酸正常代碱正常酸碱平衡失调的主要生化指标 动脉血气分析（ABG）pH值（7.35~7.45）PaCO2（35~45mmHg），PaO2，SaO2%HCO3-（24±3mmol/L）Lac（<5mmol/L）BE（-3~+3mmol/L）AG（8~16mmol/L） 代碱+呼酸代酸+呼酸 Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances小结（一）临床诊断思路1、充分掌握病史，了解原发疾病2、详细检查病人，明确症状体征3、即刻实验室检查：电解质+ABG4、全面分析临床现象，确定水、电解质和酸碱失调的类型和程度。 Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances小结（二）治疗原则1、首先治疗原发疾病2、分清主次、缓急，依次予以调整和纠正：①积极恢复血容量，保证有效血容量②积极纠正缺氧状态③纠正酸碱中毒④调节电解质，尤其高钾血症