病理生理学题库 三 水电解质代谢紊乱.doc

第三章水、电解质代谢紊乱一、A型题8.体液中各部分间渗透压关系是A.细胞内高于细胞外B.细胞内低于细胞外C.血浆低于组织间液D.组织间液低于细胞内液E.细胞内外液基本相等[答案]E[题解]细胞内液与细胞外液成分虽有明显差异，若按毫摩尔浓度表示，细胞内液电解质总量大于细胞外液，但由于细胞内液含二价离子和蛋白质较多，这样细胞内外所产生的离子数目基本上相等，而渗透压大小取决于溶液中离子数目的多少。因此，在正常情况下如果以总渗透量压计算细胞内外液的渗透压仍基本上相等。9.细胞内外液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持(0.283,0.239,03级临本)A、Na+B、K+C、CI-D、葡萄糖E、水[答案]E[题解]细胞内外液渗透压的平衡主要水的移动来维持10.组织间液和血浆两者含量的主要差别是A.Na+B.K+C.有机酸D.蛋白质E.尿素[答案]D[题解]组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白质(7%)，而细胞间液含蛋白质仅为0.05%～0.35%，这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。11.决定细胞外液渗透压的主要因素是A白蛋白B.球蛋白C.Na+D.K+E.尿素[答案]C[题解]细胞外液中Na+最多，占阳离子总量的90%以上，构成了细胞外液的主要晶体渗透压，而蛋白质产生的胶体渗透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞外液Na+的浓度是决定细胞外液渗透压的主要因素。12.正常成人的每天最低尿量为A.1000mlB.800mlC.500mlD.300mlE.100ml[答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天随尿排出的水量为1500ml左右。尿量的多少受饮水量和经皮肤与粪便两条途径排水量的影响。成人每天须经肾排出35g左右的代谢最终产物，而每克代谢最终产物须溶解于15ml的水才能随尿排出，故成人每天至少要排出500ml，称为最低尿量。13.一般情况下正常成人每天出入水量约为A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500ml D.1500~2000mlE.1000~1500ml[答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天饮水约1000~2000ml，随食物摄入水约为700~900ml，体内产生代谢水约300ml，因此共摄水2000~2500ml。而在一般情况下，正常成年人每天经呼吸道粘膜不感蒸发排水350ml，经皮肤不感蒸发和发汗排水500ml，随粪排水150ml，随尿排水1000~1500ml，因此共排出水2000~2500ml，所以每天出入水量均约为2000~2500ml以保持体内水的平衡。14.正常成人血清钠浓度范围约为A.100~120mmol/LB.120~130mmol/LC.130~150mmol/LD.150~170mmol/LE.170~190mmol/L[答案]C[题解]正常成人血清钠浓度为130~150mmol/L。15.正常成人血清钾浓度为A.1.0~2.5mmol/LB.2.0~3.0mmol/LC.2.5~3.5mmol/LD.3.5~5.0mmol/LE.5.0~6.5mmol/L[答案]D[题解]正常成人血清钾浓度为3.5~5.0mmol/L。18.促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血浆渗透压↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.渗透压感受器敏感性↑[答案]D[题解]当血容量减少时，因循环血量减少通过肾动脉压下降，致密斑钠负荷减少，交感神经兴奋等机制，引起肾近球细胞分泌肾素增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多。19.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化A.ADH↑B.醛固酮↑C.心钠素↑D.细胞内外钠交换↑E.血管内外钠交换↑[答案]A[题解]当机体细胞外液的渗透压升高时(有1%~2%的变动)，则刺激下丘脑视上核渗透压感受器，促使ADH分泌增多。25.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾升高[答案]B [题解]各种原因所致的体液丢失，其丧失的液体中钠浓度都不会显著地高于血浆的钠浓度，因此体液丢失本身并不会导致低渗性脱水，只有大量体液丢失后仅补充水分或滴注葡萄糖液，才会导致低渗性脱水。26.低渗性脱水时血浆渗透压低于A.320mmol/LB.310mmol/LC.300mmol/LD.290mmol/LE.280mmol/L[答案]E[题解]低渗性脱水时，因失钠多于失水，血浆渗透压<280mmol/L。27.低渗性脱水患者体液丢失的特点是A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆E.细胞内液和外液均明显丢失C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液[答案]A[题解]低渗性脱水时，细胞外液呈低渗，细胞外液中水分向渗透压相对较高的细胞内液转移，故细胞内液并无丢失甚至可超过正常，而仅仅细胞外液量显著减少。28.哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钾血症[答案]A[题解]低渗性脱水时，有大量细胞外液丢失，且细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管上皮细胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少。同时因细胞外液低渗，细胞外液中水分向渗透压相对较高的细胞内液转移，故细胞外液也进一步明显减少，血容量亦明显减少，患者容易发生休克，这是本型脱水的主要特点。29.短期内大量丢失小肠液首先常出现A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.低钠血症E.高钾血症[答案]C[题解]一般情况下，小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120~140mmol/L。因此，小肠液在短期内大量丢失，首先常出现等渗性脱水，但若长时期发生，常因机体继续丢失，而出现高渗性脱水。30.低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是易发生(0.424,0.355,03临本)A、酸中毒B、氮质血症C、周围循环衰竭D、脑出血E、神经系统功能障碍[答案]C[题解]见28题31.下述哪一情况可引起低渗性脱水A.大量胃肠液丢失B.经皮肤大量失液C.髓袢升支功能受损D.长期使用速尿、利尿酸E.大量体液丢失后只补水[答案]E [题解]低渗性脱水常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体后处理措施不当所致，如只补水而未补电解质平衡液。35.高渗性脱水时体内出现细胞内液细胞外液A.↓↑↑B.↓↓↓C.↓正常D.↑↑↓↓E.正常↓[答案]B[题解]高渗性脱水时，细胞外液因丢失而减少，由于失水大于失盐，细胞外液呈高渗，细胞内液中的水分向细胞外液转移，细胞外液量得不到完全补充而细胞内液量明显减少。36.尿崩症患者易出现（04护本、检验：难而无区别，-0.024，-0.019）A．高渗性脱水B．低渗性脱水C．等渗性脱水D．水中毒E．低钠血症[答案]A[题解]中枢性尿崩症患者由于下丘脑病变使抗利尿激素产生和释放不足，肾型尿崩症患者因肾远曲小管和集合管上皮细胞对抗利尿激素缺乏反应，肾浓缩功能不良，均可排出大量低渗尿，丢失大量水分，易出现高渗性脱水。37.代谢性酸中毒时过度通气可产生A．水肿B．水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水[答案]E[题解]代谢性酸中毒时，因过度通气，大量水分经呼吸丢失，可产生高渗性脱水。38.低渗性脱水时体内出现细胞内液细胞外液A.↓↓↓B.↓↓↓C.↓↓↓↓D.↑↓↓E.↓↓↑[答案]D[题解]低渗性脱水主要是细胞外液明显减少，细胞外液除直接丧失水分外，还可移向渗透压相对较高的细胞内，使细胞内液不减少且可增多，而使细胞外液进一步明显减少。39.高渗性脱水患者血清钠浓度是A.>150mmol/LB.>160mmol/LC.>170mmol/LD.>180mmol/LE.>190mmol/L[答案]A[题解]高渗性脱水时，由于失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L。41.高渗性脱水患者血浆渗透压是A.>250mmol/LB.>270mmol/L C.>290mmol/LD.>310mmol/LE.>330mmol/L[答案]D[题解]高渗性脱水时，失水多于失钠，血浆渗透压>310mmol/L。42.盛暑行军时只大量过多饮水可发生A.等渗性脱水B.低渗性脱水C.高渗性脱水D.等渗性脱水E.水中毒[答案]B[题解]盛暑行军，大汗淋漓，可伴有钠水明显丢失，若只大量补充水分可造成细胞外液低渗，发生低渗性脱水。43.等渗性脱水时，体液变化的特点是细胞内液细胞外液A.↓↓B.↓↑C.↓变化不大D.↑↓E.变化不大↓[答案]E[题解]等渗性脱水，因为水与钠按正常血浆中的浓度比例丢失，细胞外渗透压仍保持在280~310mmol/L正常范围内，与细胞内渗透压基本相等。此时，细胞内外没有明显的水分移动，所以细胞内液既不增多，亦不减少，变化不大，而主要丢失细胞外液。44.等渗性脱水如末经处理可转变为A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.低钠血症D.低钾血症E.水中毒[答案]B[题解]等渗性脱水如果未经任何处理，则患者可通过不感蒸发、呼吸等途径不断丢失水分，从而因失水多于失盐而转为高渗性脱水。45.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.慢性水中毒[答案]D[题解]急性水中毒时，由于中枢神经系统细胞水肿和颅内压增高，脑脊液压力也增加，故神经精神症状出现最早而且突出，严重病例可发生脑疝而导致呼吸心跳停止。46.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的A.临床上最常见的是高渗性脱水B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同C.均有明显口渴、尿少症状D.细胞内、外液量都会减少E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍 [答案]E[题解]高渗性、低渗性与等渗性三类不同类型脱水，有不同的病因和发病条件，其病生改变是不相同的。低渗性脱水主要是细胞外液明显减少而细胞内液不但不减少反而可比正常略增多。低渗性脱水时由于细胞外液渗透压降低，早期病人无口渴、尿少症状。临床上常见的是等渗性脱水。不管是哪一类脱水，当发展到严重阶段均可出现细胞外液明显减少，血容量明显减少而导致循环衰竭。47.水肿的概念是指A.组织间液或体腔中液体过多B.体内体液含量过多C.细胞内液含量过多D.细胞外液含量过多E.血管内液体过多[答案]A[题解]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。49.下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？(0.241,0.359,03临本)A.毛细血管流体静压B.微血管壁通透性C.淋巴回流D.血浆晶体渗透压E.血浆胶体渗透压[答案]D[题解]血浆中晶体物质可自由出入血管壁，所以对血管内外液体交换无影响，上述其他因素的异常均对血管内外液体交换产生影响，而导致平衡失调。50.水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A.微血管壁通透性升高B.淋巴回流受阻C.血浆胶体渗透压降低D.肾小球-肾小管失平衡E.毛细血管有效流体静压增高[答案]D[题解]肾脏在调节正常机体水、钠的摄入和排出处于动态平衡中起重要作用，其调节作用主要依赖于肾脏内的球-管平衡，即肾小球滤过率增加，肾小管重吸收也随之增加；反之，肾小球滤过率减少，肾小管重吸收也随之减少。如果肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能正常;或肾小管滤过率正常，而肾小管重吸收功能增高，或肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能增高，均可引起球-管失衡，导致钠水潴留而产生水肿。53.全身体循环静脉压增高最主要的原因是A.静脉血栓形成B.左心衰竭C.右心衰竭D.纵隔肿瘤E.淋巴回流受阻[答案]C[题解]右心衰竭时，右心室不能将血液充分搏出，导致右心房淤血和全身体循环静脉淤血，全身静脉压升高。54.炎性水肿产生的主要机制是A.局部血管内血浆胶体渗透压降低B.组织间液胶体渗透压升高C.微血管壁通透性增高D.组织间液流体静压增高E.淋巴回流障碍[答案]C [题解]炎症时，某些毒性物质可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎症介质的作用而使微血管壁的通透性增高。血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使血管内溶质及水分滤出，而导致炎性水肿的产生。58.下列哪一种激素病理性分泌增多可导致钠在体内潴留A.甲状旁腺素B.甲状腺素C.醛固酮D.抗利尿激素E.肾上腺素[答案]C[题解]病理情况下，由于醛固酮分泌增多，可促进远曲小管上皮细胞对钠的重吸收增加，从而可导致钠在体内潴留。60.心性水肿最先出现的部位是A.四肢B.面部C.眼睑D.下垂部位E.腹腔[答案]D[题解]右心衰竭时，全身体循环静脉淤血，毛细血管流体静压升高，因受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位的外周静脉压与毛细血管静脉压增高越明显，因此首先在下垂部位出现水肿。61.肾性水肿首先出现的部位是A.上肢B.下肢C.腹腔D.眼睑E.下垂部位[答案]D[题解]肾性水肿患者体内钠水潴留明显，在组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位（如眼睑等）容易容纳水肿液，组织结构致密的部位（如手指和足趾等），因皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性水肿不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。62.肝性水肿最先出现的部位是A.上肢B.下肢C.下垂部D.面部E.腹腔[答案]E[题解]肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使静脉压和毛细血管流体静压增高。由于局部血液动力的因素参与，故肝性水肿常最先出现部位是腹腔而形成腹水。63.急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是A.肾小球滤过率降低B.滤过膜通透性增加C.醛固酮增多D.全身毛细血管通透性增加E.肾小管重吸收增多[答案]A [题解]急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内炎性渗出物和内皮细胞增生肿胀以致管腔变窄，肾小球滤过率明显降低而导致体内钠水潴留而产生全身性水肿。66.机体对钾平衡的调节主要依靠A.肠的调节和钾的跨细胞转移D.肾的调节和皮肤的调节B.肾的调节和钾的跨细胞转移E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移C.肾的调节和肠的调节[答案]B[题解]机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移。67.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的A.体内的钾主要从食盐中摄入B.肠道不易吸收故肠道中钾浓度高C.细胞外钾浓度明显高于细胞内钾浓度D.多吃肾多排，少吃少排，不吃不排E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节[答案]E[题解]体内的钾主要靠食物中提供，肠道中K+很容易吸收。体内钾90%存在细胞内，其浓度约为140~160mmol/L，而细胞外液钾浓度约为4.2±0.3mmol/L，多吃肾多排钾，不吃也排。钾可自由通过肾小球滤过膜，不论机体缺钾或钾过多，在近曲小管和髓袢保持滤过钾的90%~95%被重吸收，因此机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体内钾的平衡。68.调节钾跨细胞转移的基本机制是(0.419,0.347,03临本)A.各种钾的通道B.细胞膜上钠-钾泵C.泵-漏机制D.钾离子电压门控通道E.钾离子化学门控通道[答案]C[题解]调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。泵是指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差泵入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。73.低钾血症是指血清钾浓度低于A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L[答案]C[题解]血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。74.小儿失钾的最重要原因是A.严重腹泻呕吐B.利尿药用量过多C.肾上腺皮质激素过多D.某些肾脏疾病E.经皮肤失钾[答案]A[题解]小儿失钾最重要的原因是经胃肠道失钾，常见于严重腹泻呕吐造成的大量消化液丧失，腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失可比正常时多10~20倍。剧烈呕吐时，胃液的丢失也可失钾，因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，大量的钾也可经尿丧失，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促使肾排钾。75.成人失钾最重要的途径是A.经胃失钾B.经小肠失钾 C.经结肠失钾D.经肾失钾E.经皮肤失钾[答案]D[题解]经肾失钾是成人失钾最重要的途径，常见于排钾类利尿药的长期连续使用或用量过多，某些肾脏实质疾病、肾上腺皮质激素分泌或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等情况；此外，镁缺失或碱中毒时，也能导致肾排钾增多。76.过量胰岛素产生低钾血症的机制是(04护本、检验，难而无区别，-0.146，0.166)A.大量出汗导致钾丧失B.酮固酮分泌过多C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠分泌钾加强E.细胞外钾向细胞内转移[答案]E[题解]过量胰岛素（如用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时）发生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移。其原因：一方面是胰岛素可直接刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多，同时细胞外K+进入肌细胞也增多，且该作用可不依赖于葡萄糖的摄取；另一方面是胰岛素促进细胞内糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾就随葡萄糖进入细胞内。79.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是静息电位（负值）阈值静息电位与阈电位间差值A.↑不变↑B.↓不变↓C.不变↑↑D.不变↓↓E.↑↑↑[答案]A[题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。80.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A.低钠血症B.低钙血症C.低镁血症D.低磷血症E.低钾血症[答案]E[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最容易发生低钾血症。81.低钾血症患者可出现A.反常性酸性尿D.正常性酸性尿B.反常性碱性尿E.正常性碱性尿C.中性尿[答案]A[题解]当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO-3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。82.急性低钾血症时心肌电生理特点是 静息电位与阈电位差值兴奋性A.↑↑B.↓↑C.↓↓D.↑↓E.不变↑[答案]B[题解]当急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。83.低钾血症时心电图的特点是3T波U波QRS波A.低平有增宽B.低平无增宽C.低平有变窄D.高尖有增宽E.高尖有变窄[答案]A[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导（即对钾的通透性）降低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T波低平，（因为复极化3相的快慢决定T波的高低）。U波与浦肯野（Purkinje）纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，所以出现U波增高。低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除极时钠内流速度减慢，0相除极的速度减慢，幅度变小，故心肌传导性降低，心电图上QRS波增宽。84.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是兴奋性传导性自律性收缩性A.↑↑↓↓B.↑↑↑↑C.↑↑↓↑D.↑↓↑↑E.↓↑↑↑[答案]D[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高；低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低；低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞4相钾外流减少，而相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。86.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是A.肾（功能）衰竭D.肠麻痹B.心肌收缩性减弱E.心肌自律性增高C.呼吸肌麻痹[答案]C[题解]通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。87.低钾血症可出现呼吸衰竭的原因是A.中枢神经功能障碍D.引起阻塞性通气不足B.左心衰竭导致肺水肿E.引起限制性通气不足。。C.引起VA/Q失调 [答案]E[题解]低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛无力，当累及呼吸肌时，胸廓的扩张受到限制，可出现通气功能不足，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时可引起限制性通气功能障碍性呼吸衰竭。88.低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是A.运动时肌肉缺血D.碱中毒B.代谢障碍E.肌肉麻痹少活动C.尿毒症[答案]A[题解]当血清钾低于3mmol/L时，即可见血清肌酸激酶活性升高，提示肌细胞受损；低于2mmol/L时，则会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血有关。90.缺钾对肾功能损害主要表现为A.蛋白尿、管型尿D.集合管对ADH的反应增高B.肾小球滤过率减少E.尿浓缩功能障碍C.髓袢升支粗段重吸收NaCl障碍[答案]E[题解]缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿，集合管对ADH缺乏反应，其机制可能主要与缺钾时ADH介导cAMP生成障碍有关。91.低钾血症时补钾时应遵守A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾E.补钾3天应停止以免发生高钾血症[答案]D[题解]补钾最好口服，因恶心呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾；静脉内补钾时，切勿使血钾浓度骤然升得很高，以避免发生高钾血症；一般只有当每日尿量在500ml以上时才允许静脉滴注补钾，而且应注意浓度要低，速度要慢。92.低钾血症时对酸碱平衡的影响是A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒D.细胞内外均碱中毒B.细胞内碱中毒，细胞外正常E.细胞内外均酸中毒C.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒[答案]C[题解]当血清钾浓度降低时，细胞内K+转移到细胞外，细胞外液中H+移入细胞内，从而使细胞内液[H+]增高而细胞外液[H+]降低，导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。93.高钾血症是血清钾大于A.4.5mmol/LD.7.5mmol/LB.5.5mmol/LE.8.5mmol/LC.6.5mmol/L[答案]B[题解]高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。94.引起高钾血症的最主要原因是A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液D.肾脏排钾减少E.大量使用保钾性利尿剂[答案]D [题解]因为肾脏是机体排钾的最主要器官，其基本的排钾过程包括肾小球的滤过和远曲小管集合管的分泌，因此肾脏有较强的排钾功能，所以在肾功能良好的情况下不容易发生高钾血症，只有当肾脏排钾减少时，才容易发生高钾血症。如肾小球滤过率明显下降，或远曲小管、集合管泌K+功能障碍时均可使肾脏排K+减少，导致钾在体内潴留，故肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。95.输入大量库存过久的血液导致A.高钠血症B.低钠血症C.低钾血症D.高钾血症E.低镁血症[答案]D[题解]输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存在2~6℃的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增长速率约为每天1mmol/L。当库存21天，血浆钾浓度可增至30mmol/L。96.高钾血症对心肌生理特征的影响是兴奋性传导性自律性收缩性A.↑→↓↓↓↓B.↓↑↑↑C.↓↓↑↑D.↓↓↓↑E.↓→↑↓↓↓[答案]A[题解]在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到–55至–60mV时，快Na+通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。高钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。高钾血症时，心肌细胞膜的通透性增高，复极化4相钾外流加快而持续性钠内流相对减慢，以致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在4相自动除极化减慢，故自律性降低。高钾血症时，细胞外高钾可抑制动作电位2相Ca2+内流，心肌细胞内[Ca2+]降低，兴奋-收缩耦联减弱，故心肌收缩性降低。97.高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波低平，Q-T间期延长D.T波高尖，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波[答案]A[题解]高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复极化3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高尖。由于传导性明显下降，心室去极化的QRS波群则压低，变宽。99.导致细胞内钾释放到细胞外液的因素是(0.162,0.152,03临本)A、严重缺氧B、溶血C、急性酸中毒D、严重挤压伤E、以上都是[答案]E[题解]上述原因均可导致细胞内钾释放到细胞外液100.高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现A.细胞内外均酸中毒D.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B.细胞内外均碱中毒E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒C.细胞内酸中毒，细胞外正常[答案]D[题解]高钾血症时，由于血清钾浓度升高，细胞外K+向细胞内转移，而同时使细胞内H+移至细胞外，引起细胞内[K+]降低而细胞外[H+]增高而导致细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 101.高钾血症对机体的最大危害是A.低血糖B.心肌收缩性降低C.骨骼肌麻痹D.酸中毒E.心室纤颤和停跳[答案]E[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、房内、室内传导阻滞等；又因传导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室颤。因此高钾血症时可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性的心律失常如心室纤颤，心脏停搏。102.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的A.治疗原发病B.促进钾从肠道排出C.降低血清钠浓度D.注射葡萄糖和胰岛素E.注射钙剂和钠盐[答案]C[题解]治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。注射钠盐能提高细胞外液Na+的浓度，能使0相除极Na+内流增多，使0相除极幅度增大，速度加快，能改善心肌的传导性，所以降低血清钠浓度是错误的。104．大面积烧伤病人最先发生的是(04护本、检验，难而无区别，-0.024，0.047)A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水[答案]D[题解]大面积烧伤病人丢失大量血浆，血浆属于等渗液体，故最先发生的是等渗性脱水。二、名词解释题1.低渗性脱水[答案]特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。2.水中毒[答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。3.高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。4.水肿（edema）(04护本、检验，易而无区别，0.118，0.3)（0.237，0.367，03临床）[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。5.显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。6.隐性水肿（recessiveedema）[答案]过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。7.低钾血症（hypokalemia）[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。8.高钾血症（hyperkalemia）[答案]指血清钾浓度大于5.5mmol/L。三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：①大量细胞外液丢失 ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点]高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。16.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？[答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。22．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？[答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。23．急性水中毒对机体有何危害？为什么？[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。24.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？（0.648，0.58，03临床）[答题要点]高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。四、论述题2.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？[答题要点]病理生理高渗性脱水低渗性脱水原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+>150mmol/L<130mmol/L细胞外液渗透压>310mmol/L<280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液 口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？[答题要点]相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。4.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。5.试述水肿的发病机制。[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。五、判断题1．低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。()2．低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。()3．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。()4．严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症。()5．低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。()6．低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。7．肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。()8．最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。()9．低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍。()10．高容量性低钠血症又称为水中毒。()11．过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。()12．水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。()13．所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。()14．水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。()15．心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。()16．各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。() 17．血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要因素。()18．妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。()19．发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是：肺泡毛细血管的通透性增高。()20．过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。()21．低钾血症时，必定有细胞内钾和机体总钾量减少。()22．低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。()23．低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。()24．高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。()25．低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(轻度低钾)。()26．在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾，机体总钾量仍可以不足。()28．引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。()29．镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。()30．呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。()31．水肿是指细胞内液体过多聚积。()32．三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。()33．大量出汗易引起低渗性脱水。()34．高钾血症易引起心室纤颤。()35．急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。()36．通气过度易引起高渗性脱水。()答案：1．(×)低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失钠多于失水。2．(√)低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。3．(×)细胞内外液成分不同，但组织液与细胞内液的渗透压是相等的。4．(√)虽严重呕吐和腹泻可丢失大量等渗液，但持续时间较长而未经任何处理，又从皮肤、肺丢失水分，所以患者水的丢失多于钠，因而可引起低容量性高钠血症。5．(√)低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，因细胞外液渗透压降低，水向细胞内转移，同时细胞外液又丢失到体外，所以是丢失细胞外液。6．(√)低钾血症可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，导致肌无力。7．(×)极度衰弱的病人，因无口渴感，同时每天仍从皮肤、肺丢失水分(一日不饮水，丢失水分约1200m1)，以水丢失为主，易发生低容量性高钠血症。8．(√)低容量性高钠血症时，因汗腺分泌减少，散热减少，最易发生脱水热。9．(×)低容量性高钠血症到后期才可发生外周循环障碍。10．(√)高容量性低钠血症患者体液量明显增多，血钠、血浆渗透压均降低，故又称为水中毒。11．(√)只有过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，才会发生水肿。12．(√)水肿发生的两大基本机制就是血管内外液体交换失平衡，使组织液生成增多；体内外液体交换失平衡，引起钠、水潴留。13．(×)毛细血管有效流体静压＝毛细血管流体静压一组织间液流体静压。14．(√)正常人钠盐和水的摄人量和排出量处于动态平衡，是通过肾小球滤过和肾小管重吸收的平衡来调节，当肾小球滤过和肾小管重吸收失去平衡即发生钠、水潴留。15．(×)心房利钠多肽在心房肌细胞浆中产生。16．(×)各种原因引起有效循环血量减少可以引起肾小球滤过率降低，肾小管对钠、水重吸收增加来代偿有效循环血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身性水肿的主要发病环节，不同类型的全身性水肿主要发病环节也 各有不同。17．(×)心性水肿的主要原因是体静脉压和毛细血管流体静压增高和心排血量减少引起肾小球滤过率减少、肾小管重吸收钠水增加，发生钠水潴留。18．(√)妊娠后期因为胎儿压迫髂静脉使毛细血管流体静压增高，组织液回流障碍而引起下肢水肿。19．(×)左心衰竭，左心室残余血量增多，肺静脉血回流人左心受阻，而引起肺静脉淤血，肺毛细血管流体静压增高而引起肺水肿。20．(√)过多过快的给病人输血、输液可以引起肺毛细血管的流体静压升高和血浆胶体渗透压降低，而导致肺水肿。21．(×)血清钾的浓度与机体总钾量不成平衡关系，比如用大量葡萄糖、胰岛素时钾离子进人细胞内，而血清钾浓度降低，但机体总钾量不减少。22．(√)低钾血症可以引起碱中毒，而高钾血症可以发生酸中毒。23．(√)低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状，当血清钾低于3mmol／L时会出现明显的肌肉松弛无力，而低于2．65mmol／L可以出现肌麻痹。24．(×)高钾血症可以引起代谢性酸中毒，而尿液呈碱性。称为反常性碱性尿。25．(√)低钾血症引起心律失常的机制是：因为心肌细胞膜的静息电位减少，心肌兴奋性增高，传导性降低，动作电位4期因为钾离子外流减少而钠离子内流增大，自动除极化速度加快，自律性升高，而收缩性增强则是由于钙离子内流加速使兴奋—收缩偶联增强所致。26．(√)如酸中毒时钾离子从细胞内出细胞外，血清钾浓度升高，造成高钾血症，但是细胞内钾减少，总钾量仍可以不足。28．(×)代谢性酸中毒可以引起高钾血症，但不是主要原因。肾功能不全、肾小球滤过急剧下降是引起高钾血症的主要原因。29．(√)镁缺失使肾小管排钾增加，可以通过肾小管重吸收钾减少和肾小管上皮细胞膜通透性增加，使钾排泄增多，而导致低钾血症。30．(×)呼吸肌麻痹是急性低钾血症的主要死亡原因。31．(×)水肿是指细胞间液体过多聚积。32．(√)三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。33．(×)大量出汗易引起高渗性脱水。34．(√)高钾血症易引起心室纤颤。35．(√)急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。36．(√)通气过度易引起高渗性脱水。六、分析题1.王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。[答题要点]：该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1)低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2)低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5％葡萄糖液2500ml，尿量2000m1。手术2周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。体检：脉搏86次／分，呼吸16次／分，血压12.0／8.26kPa(90／62mmHg)，四肢张力减退，两膝反射消失。实验室检查：血清钾1.7mmol／L，血浆HC0-328mmol／L，尿酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始每日给氯化钾加入5％葡萄糖液滴注，4天后血钾升至4.6mmol／L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复，心电图正常。（1）该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变?（试从发生原因和机制两方面分析）。（2）给病人补钾4天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间?给病人直接静脉推注氯化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么?[答案要点]：（1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长所致。（2）该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内液的钾恢复较慢，操之过急容易导致高钾血症。补钾途径是尽可能口服，静脉补钾易引起高钾血症。3.患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。实验室检差：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L.思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？2.解释患者临床表现的病理生理学基础。[答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失).治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水.4.患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。’体格检查；体温36．7℃，血压从入院时的110／60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1．038，尿钠6mmol/L。思考题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。[答题要点]:连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水.5.患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L，非蛋白氮(NPN)57.12mmol／L，血K+6.7mmol/L。入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％。思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。[答题要点]异型输血导致肾衰竭,大量输液导致水中毒.病人出现了脑水肿、颅内高压，肺水肿。6.患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％(Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa(70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3-9.8mmol／L，PaCO24.45kPa(33.4mmHg)，血K+6.8mmol／L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：1．患者血钾增高的原因是什么?2．患者死亡的主要原因是什么?[答题要点]：严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾障碍，导致高钾血症；严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞内释出。高钾血症引起心室纤颤和心脏停搏死亡。