水电酸碱平衡ppt课件.ppt

水电和酸碱平衡紊乱北京大学第一医院呼吸内科李海潮 体液容量与分布体液占体液比（男）占体液比（女）占体液比（婴儿）正常605070消瘦7060----肥胖5040---- 体液分布(男，70kg)血浆3.5L(5%)组织间液10.5L(15%)细胞内28L(40%)ICFECF 水的摄入和排除摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200食物1000内生水300肾脏1500皮肤500肺脏350肠道150总计2500总计2500 钠在体内的含量与分布2800mmol(40mmol/kg)骨：43%细胞外液（ECF）：50%细胞内液（ICF）：7%血清钠135~145mmol/L细胞内液10mmol/L 钾在体内的含量与分布总体K+储备3000~4000mmol50~55mmol/kgICF3500mmol(140~150mmol/L)ECF70mmol(3.5~5.5mmol/L) 钠钾的主要生理作用Na：细胞外液渗透压，血压多吃多排、少吃少排、不吃不排K：细胞内液渗透压，神经、肌肉的应激性（尤其是心肌），酸碱平衡多吃多排、少吃少排、不吃也排 水盐平衡调节的主要激素抗利尿激素（ADH）下丘脑合成、神经垂体分泌主要作用于远曲小管和集合管促进水的重吸收醛固酮肾上腺皮质合成主要作用于远曲小管和集合管保钠、保水、排钾 体液渗透压280to310mOsm/kgH2O下降渴感下降ADH受抑稀释尿液渗透压恢复升高渴感上升ADH增加浓缩尿液渗透压恢复水平衡的调节 盐平衡的调节 K+平衡的调节摄入细胞内外转移100mmol肾排泌胃肠道排泌90mmol10mmolICF3500mmol(140~150mmol/L)ECF70mmol(3.5~5.5mmol/L)CRF胃肠道50mmol 促使钾向细胞内外转移的因素酸碱失衡胰岛素ß-肾上腺素能活性低钾性周期性瘫痪 水钠紊乱的分类容量状态低钠血症(<135mmol/L)正常血钠(135~145mmol/L)高钠血症(>145mmol/L)低低渗性脱水（失钠>失水）等渗性脱水（胃肠丢失)NS+edema高渗性脱水（失水>失钠）正常SIADH-----原发性高钠血症(失水）高SIADH,水中毒稀释性低钠水肿医源性 低钠血症Hyponatremia 低钠血症Na+<135mmol/L急性低钠血症：<48小时慢性低钠血症：48小时急性低钠血症症状血清钠>125mmol/L，多无症状血清钠<125mmol/L时，GI症状血清钠<120mmol/L,出现NS症状(脑水肿)血清钠<110mmol/L，抽搐、昏迷 治疗目标:改善脑水肿根据以下情况临床表现严重程度基础疾病措施补钠和/或限水 低钠血症患者的诊断和治疗低钠血症Na、水缺乏水过多Na、水过多低容量正常容量高容量肾脏丢失肾外丢失糖皮质激素缺乏甲减SIADH药物肾病心衰肝硬化急肾衰慢肾衰UNa>20mmol/LUNa<10mmol/LUNa>20mmol/LUNa<10mmol/LUNa>20mmol/L等张盐水限水限钠、限水 低钠血症患者的诊断和治疗血钠<120mmol/L慢性低钠血症急性低钠血症有无意识障碍缓慢纠正升高<8mmol/L/d去除ADH升高因素限水补钠补钾注意重度低钾、缺氧渗透性脱髓鞘综合征快速纠正（开始）高张钠<5mmol/L（2-3小时）改善症状总量8mmol/L/d通常发生于术后识别水（EFW）的来源补液脑耗盐综合征噻嗪类利尿剂积极治疗高张钠1.5~2.0mmol/L/h（3~4h）尽快升至130mmol/L钠减少量(mmol)=  (e[Na+]-m[Na+]) x  60  x0.6(0.5，女) SIADH病因：肿瘤：小细胞肺癌等神经系统疾病肺部感染药物临床表现：低钠症状、无水肿，尿钠增高。治疗病因治疗限水（800~1000ml/d）袢利尿剂、20%甘露醇高张钠（1~2mmol/L/h),125mmol/L地美环素 病例女性，48岁，间断嗜睡、意识模糊4天体检：血压120/80mmHg，除嗜睡外无其他异常体征血、尿常规正常，血Na108mmol/L，Scr110mol/L 高钠血症（Hypernatremia） Generalintroduction定义:血钠>145mmol/L.正常人不会发生持续性高钠血症。血浆渗透压增高ADH渴感常见病因:婴儿成人神经系统疾病老年人 临床表现CNS症状及体征急性者，症状的轻重与血浆渗透压增高的程度有关渗透压325mOsmol/L，不安，易激动。渗透压355mOsmol/L，共济失调、震颤渗透压400mOsmol/L，肌张力、癫痫渗透压425mOsmol/L，死亡慢性者表现较轻 治疗非高容量性高钠血症计算体内缺水量（waterdeficit）([Na+]/140-1)BW0.5（女性0.4）液体种类：先盐后糖。纠正速度：慢（<0.5~1mmol/L/h），48h高容量性高钠血症：利尿和/或补液。 高钠血症的诊断和治疗高钠血症Na+、水缺乏失水Na+负荷过多低容量总体水总Na+正常容量总体水总Na+—高容量总体水总Na+肾丢失肾外丢失肾丢失尿崩症肾外丢失补钠高张透析等-低张尿(UNa>20)高张尿(UNa<10)尿钠不定等-高张尿等-高张尿(UNa>20)低张盐水补水利尿、补水 钾代谢紊乱 低钾血症Hypokalemia低钾血症:血钾<3.5mmol/L.钾丢失:慢性低钾血症+[K+]储备 病因摄入减少胞内转移增加丢失增加:消化道、肾、皮肤、透析等 临床表现神经肌肉系统:肌无力,腹胀,尿潴留。心脏:U波、心律紊乱。血压升高代谢影响:IGT，发育迟缓肾脏:多尿 低钾血症的诊断程序病史体检尿和血浆电解质ABGECG 低钾血症的诊断流程血K+<3.5mmol/L假性低钾血症低钾血症再分布尿K+<20mmol/d>20mmol/d摄入不足ABG代酸代碱腹泻呕吐ABG代酸代碱RTADKA 低钾血症+尿K+>20mmol/dABG代碱代酸RTADKA高血压血压正常Bartter’s综合症利尿剂Renin,aldosteroneR，AAR,AR,A肾动脉狭窄原醛库欣综合征Liddle综合症 处理目标即刻:防止危及生命的并发症最终目标:恢复体内钾储备策略治疗原发病补钾 钾缺乏分布正常[K+]=3.0mmol/L:200to400mmol[K+]=2.0mmol/L:400to800mmol分布异常周期性瘫痪:储备正常酸中毒:低估 钾制剂药物优点氯化钾13mmol/g起效快纠正代碱枸橼酸钾纠正代酸谷氨酸钾治疗肝性脑病门冬氨酸钾镁补镁 补钾途径口服静脉:20to40mmol/L适应证无法进食严重低钾血症 补钾速度轻到中度低钾血症30~60mmol/dpo.严重低钾血症：[K+]<2.5mmol/LpoorIV最大速度（IV）：10~20mmol/h密切监测ECG和[K+] 补钾检测[K+]注意尿量外周静脉:(>60mmol/L)溶液:开始:生理盐水（避免右旋糖酐）高浓度(40~60mmol/L):低张盐水原发病处理 高钾血症（Hyperkalemia）高钾血症:血钾>5.5mmol/L 病因钾摄入增加肾排钾减少肾衰间质性肾炎肾素-血管紧张素轴受损低醛固酮血症:Addison病药物：ACEI、ARB、保钾利尿剂细胞转移 高钾血症的临床表现神经肌肉：肌无力、瘫痪心脏：心律紊乱、心跳骤停ECG: >8.0mmol/L7.0~7.5mmol/L6.0~7.0mmol/L5.5~6.0mmol/L3.5~5.5mmol/L 治疗原则控制基础疾病拮抗钾毒性+降钾紧急治疗的适应证[K+]>6.5~7.5mmol/L重度肌无力ECG明显异常 高钾血症的紧急处理药物机制特殊适应证葡萄糖酸钙胰岛素+葡萄糖碳酸氢钠舒喘灵速尿降钾树脂血液透析拮抗转移转移转移去除去除去除ECG异常代酸肾衰竭 酸碱失衡 pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03）正常参考值：7.35~7.45HCO3¯/H2CO3=20:1HCO3¯主要通过肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼吸调节，快 HCO3¯正常参考值为24±3mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升高。肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间，一般在3~4天方达到高峰。 酸碱失衡的分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒 问题1男性55岁肺炎、昏迷4小时pH7.32PaCO243mmHgHCO3¯22酸碱失衡类型？如何处理 代谢性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Cl¯+HCO3¯）AG正常值为8~16mmol/L。 阴离子间隙（aniongap,AG）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。 代谢性酸中毒高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3¯下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3¯下降小于AG增值，为合并代碱。 代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3¯原发性下降引起。胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸中毒等。[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。 呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08。慢性酸中毒（超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03。 酸碱失衡判断的基本要素pHPaCO2HCO3¯AG 酸碱失衡判断六步法 第1步通过pH判断有无酸碱失衡。正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）酸血症：pH<7.35碱血症：pH>7.45 第2步主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3ˉ。呼吸因素影响PaCO2——第三步代谢因素影响HCO3ˉ——第四步 第3步如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03 第4步如果为代谢性酸中毒，检查AGAG增加为高AG代酸AG正常为正常AG代酸（高氯代酸） 第5步判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。单纯高AG代酸时ΔHCO3ˉ=ΔAGΔHCO3ˉ>ΔAG为合并代碱，ΔHCO3ˉ<ΔAG为合并AG正常性代酸。 第6步评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3ˉ之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5×HCO3ˉ）+（8±5）PaCO2的实测值高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。 问题1男性55岁肺炎、昏迷4小时pH7.32PaCO243mmHgHCO3¯22酸碱失衡类型？如何处理 男性55岁肺炎、昏迷4小时 代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析 代谢性酸中毒的处理正常AG酸中毒胃肠道丢失HCO3¯缺损量=0.6体重（24-HCO3¯）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症 代谢性碱中毒产生阶段：酸丢失、或体内碱增加。低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Cl¯、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。 分类容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl¯和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。 医源性病因不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。 代谢性碱中毒的处理容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾 问题2男性62岁肺心病、呼吸困难2天pHPaCO2HCO3¯7.147927 问题3女性75岁上消化道出血 问题4女性43岁感染中毒性休克 谢谢!!