水电解质代谢紊乱钾世界图书ppt课件.ppt

第二节  钾代谢紊乱一、低钾血症二、高钾血症 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例 一、正常钾代谢:一）摄入：食物二）吸收：肠道三）分布：98%细胞内；2%细胞外血清[K+]3.5-5.5mmol/L四）排泄:肾（80%～90％）；肠(10％)；皮肤五）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节 细胞内液[K+]140－160mmo1／L细胞外液[K+]3.5-5.5mmol/L1.钾的跨细胞转移:泵漏机制K+K+Na+Na+K+K+1）胰岛素可直接刺激Na+－K+泵活性2）肾上腺素受体激动剂（肾上腺素）通过cAMP机制激活钠钾泵活性3）酸碱平衡状态：H+酸中毒会引起高钾血症；那么碱中毒呢？ 1）肾排钾的过程a.肾小球滤过(100%)b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排 a.醛固酮：激活钠钾泵.b.细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑Na+－K+↑c.远曲小管的原尿流速：远曲小管内原尿流速↑，H+对Na+－K+抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+,K+排泄↑2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素H+H+K+K+H+-交换远曲小管、集合管原尿液K+Na+-K+交换Na+Na+Na+Na+Na+d.酸碱平衡状态Na+Na+-K+泵 一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol／L。低钾血症等同缺钾吗？（一）原因和机制1．钾摄入不足2．失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。3.钾分布异常 2.钾排出↑:（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因腹泻呕吐肠道失钾体液↓醛固酮↑钾排泄增加（一）原因和机制低钾血症 2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因排钾性利尿剂：皮质激素、醛固酮↑远曲小管的原尿流速↑镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少 髓袢类利尿剂和噻嗪类利尿剂Na+K+Na+K+利尿剂作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K＋分泌增多。 皮质激素↑:Na+K+Na+K+醛固酮+ 2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：+胰岛素1)家族性周期性麻痹症：少见的常染色体显性遗传病。发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。6-24小时自行恢复。3．钾进入细胞内过多3)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞） 血浆上皮管腔RBC尿4）碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+ 4.对酸碱平衡的影响(二）对机体的影响1.对神经肌肉兴奋性的影响2.对心脏的影响3.对肾功能的影响 低血钾K+EtEm正常K+EmEtEm绝对值增大兴奋性下降阈电位-60mv静息电位-90mv影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的差距 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking) 1）心肌兴奋性正常K+低血钾K+心肌兴奋性钾通透性低血钾2.对心脏的影响 心肌动作电位0电位EtEm-90-60-30030mV心房肌心室肌0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵K+Na+心肌细胞膜离子转运心电图PQRST 钙内流增加不应期短超常期长+300-30-60-9001234PQRSTTU低血钾对心肌动作电位和心电图影响 2）心肌传导性传导阻滞低血钾心肌传导性动作电位O期去极化的速度和幅度+300-30-60-9001234PQRST正常 自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+3）心肌自律性 4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+异位节律心肌自律性钾电导 膜内外离子浓度差增大* +300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。心电图的改变及机制53.53.02.5正常低钾血症 心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化状(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长 尿浓缩功能障碍4.对酸碱平衡的影响---代谢性碱中毒（反常性酸性尿）血浆上皮管腔尿K+↓H+↑K+↓H+↓K+↓H+↑Na+Na+3.对肾功能的影响 （三）防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服为主，必要时静脉滴注原则：四不宜—不宜过早(见尿给钾)不宜过多(<40-120mmol/D)不宜过快(<10-20mmol/h)不宜过浓(<40mmol/L)补血钾易，补细胞内钾难?（钾离子进入细胞需12个小时，而经肾排出只需4小时）低钾血症易伴发低镁血症，镁是细胞上钠钾泵ATP酶的激活剂，缺镁可引起低钾，故补加同时补镁才有效 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例 1、患儿是否存在低钾血症？为什么？诊断依据：⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多；⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；⑶血钾2.31mmol/L＜3.5mmol/L（确诊）；⑷治疗：静脉输0.3%KCl，6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。2.为何出现乏力,腹膨隆，肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现？低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾＜3mmol/L时，由于[K+]e减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现3.为什么补钾要补5天？补快点行不行？为什么？该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。 三、高钾血症（Hyperkalemia）【定义】高钾血症:血清钾浓度>5.5mmol／L。（一）原因和发生机制1．摄钾过多静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。2．肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降（2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（3）长期使用保钾的利尿药3．细胞内钾释出至细胞外（1）酸中毒（2）大量溶血或组织损伤、坏死 （二）高钾血症对机体的影响1．对神经-肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）:肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑[K+]e/[K+]i比值↑Em负值变小Em–Et间距↓神经-肌肉兴奋性↑（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）:肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活肌细胞出现去极化阻滞神经-肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞(hypopolarizedblocking) 2．对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降[K+]e↑4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓■兴奋性轻度高钾血症:工作心肌兴奋性↑(Em负值变小、Em-Et间距↓)）重度高钾血症:工作心肌兴奋性↓（Em-Et间距过小）■传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓ * （2）心电图（ECG）特征■P波和QRS波振幅降低，间期增宽■T波高尖:血清钾超过7.0mmol/L时即可出现●自律性↓:窦性心动过缓，窦性停搏；●传导性↓:各类型的传导阻滞（如房室、房内、室内传导阻滞等）●传导性、兴奋性异常:室颤严重高血钾可以出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。3．对酸碱平衡的影响高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒和“反常性碱性尿”。 1098753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)正常高钾血症低钾血症