病理生理学 第三章水电代谢紊乱ppt课件.ppt

主讲教师：徐芳第三章水、电解质代谢紊乱 正常水电解质代谢体液的容量和分布体液的电解质成分与含量体液的渗透压水电解质平衡与调节体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗水中毒水、钠代谢紊乱讲授内容盐中毒 第一节水和电解质的正常代谢体液水+溶解在其中的物质电解质：带电荷的离子非电解质：蛋白质、尿素、葡萄糖、氧气等 细胞外液构成了机体的内环境生理上的稳态，也就是内环境理化性质维持相对恒定的状态。水电解质的动态平衡容量以及分布电解质的分布及含量渗透压神经体液调节 体液60%细胞内液ICF40%细胞外液ECF20%5%血浆15%组织间液跨细胞液分布于一些密闭的腔隙（如关节囊，颅腔，胸膜腔，腹膜腔即第三间隙）中，是由上皮细胞分泌的。一.体液的容量和分布跨细胞液（第三间隙液） 年龄新生儿：80%婴儿：70%儿童：65%成年人：60%老人：45%性别男：60%女：50%胖瘦脂肪组织：10%-30%肌肉组织：75%-80%重度肥胖和老年患者对失水的耐受性较差 二.电解质在体液中的分布及含量 体液中的电解质ECF：Na+、Cl-、HCO3-ICF：K+、HPO42-蛋白质10414014241043.5~5.5130~150Na+K+Cl-HCO3-ECFICF体液体液呈电中性血浆和组织间液的主要区别 三.体液的渗透压溶液中电解质及非电解质类溶质颗粒对水的吸引力，取决于溶质的颗粒数目和生物半透膜的存在。280~310mmol/L渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压 等渗：280～310mmol/L低渗：＜280mmol/L高渗：＞310mmol/L细胞内液与细胞外液之间的渗透压相等当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外的渗透压平衡。 一.体液的容量和分布二.电解质在体液中的分布及含量三.体液的渗透压当这三个方面都维持在正常范围内时称为水电解质平衡。 四.水钠的平衡及调节（一）水钠的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水3002000-2500摄入排出尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000-2500水平衡 生理需水量:1500ml/day在四种排出途径中，肾脏排尿是最主要的排出途径，每天要排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。*汗为低渗液,含钠和钾。高温环境劳动应注意补充水、钠和钾 钠平衡人体内含钠量为40～50mmol/kg40%结合于骨骼(不可交换)60%(可交换的)50%细胞外,血清钠130～150mmol/L10%细胞内，浓度10mmol/L多吃多排，少吃少排，不吃不排 促进物质代谢物质和代谢产物的运输调节体温润滑结合水水的生理功能（自学）（二）水钠的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉静息电位，参与细胞动作电位的形成参与细胞内液的调节钠的生理功能 三个平衡：两个系统：三个激素：容量、渗透压、电解质浓度神经-内分泌系统抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽一个中枢：口渴中枢（三）水钠平衡的调节 水平衡－渴感和ADH；钠平衡－醛固酮和心房钠尿肽 1.渴感的调节作用口渴中枢血浆晶体渗透压血容量下丘脑视上核侧面血浆渗透压降低口渴饮水 2.抗利尿激素的调节作用分泌部位：下丘脑视上核刺激因素：渗透压血容量及血压疼痛，精神紧张等药物，体液因子等 2.抗利尿激素(ADH)的调节作用作用部位：肾脏远曲小管+集合管作用：促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收作用机理：远曲小管管周膜侧的V2受体+管腔膜上的水通道蛋白 细胞外液渗透压↑渗透压感受器血管紧张素Ⅱ疼痛、情绪紧张容量感受器颈动脉窦压力感受器●动脉血压升高血容量增加细胞外液渗透压降低+抗利尿激素H2O重吸收增加+视上核+视交叉 3.醛固酮（ALD）的调节作用分泌部位：肾上腺皮质球状带作用部位：肾脏远曲小管+集合管作用：保钠，排钾，排氢刺激因素：血容量细胞外液［K+］↑［Na+］↓ 循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷↓交感神经兴奋→近球细胞肾素血管紧张素原↓血管紧张素Ⅰ↓血管紧张素Ⅱ↓血管紧张素Ⅲ↓无活性物质肾上腺肾小管对钠（及水）的重吸收血容量↑肾动脉压↑转换酶氨激肽酶各种肽酶细胞外液［K+］↑［Na+］↓血管收缩+++→++醛固酮 4.心房钠尿肽(ANP)的调节作用分泌部位：心房肌细胞作用：排钠，利尿，扩血管刺激因素：血［Na+］血容量对抗肾素－血管紧张素－醛固酮 第二节水钠代谢紊乱钠紊乱水紊乱钠多钠少水多水少高渗低渗高容量低容量等渗 脱水水多高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水盐中毒水中毒水肿 一、脱水（dehydration）各种原因引起的体液容量特别是细胞外液量的明显减少（＞2%），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水 ㈠高渗性脱水Hypertonicdehydration失水、失钠，失水失钠，血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，失内失外。＞＞＞＞低容量性高钠血症 1.病因和机制(1)饮水不足：①水源断绝②不能饮水③渴感障碍(2)失水过多：高渗性脱水 (2)失水过多：①经呼吸道失水-过度通气②经皮肤失水-发热、甲亢③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿④经胃肠道失水-呕吐和腹泻高渗性脱水 *常常是综合性的：④摄入水不足如：婴幼儿腹泻，可由于①胃肠道失液②发热引起的大量出汗③呼吸增快高渗性脱水口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水高渗性脱水 2.对机体的影响（1）口渴：尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多，尿崩症除外）（2）尿液改变：高渗性脱水细胞内液进入高渗细胞外液脱水的主要部位：（3）体液改变：细胞内液使细胞外液得到水分补充，不易发生休克 （1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热（严重脱水）（5）中枢神经系统功能障碍：高渗性脱水2.对机体的影响（4）尿钠：早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少 严重脱水循环血量减少交感神经RAAS皮肤血管收缩，散热减少体温调节中枢神经细胞脱水而功能障碍（婴幼儿）细胞外高渗细胞内液外移，汗腺细胞脱水排汗减少散热障碍（6）脱水热（严重脱水） 1.主要发病环节ECF高渗2.主要脱水部位ICF减少3.对机体的主要影响CSN系统高渗性脱水的主要特征 4.防治的病理生理基础（1）防治原发病,去除病因（2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为主，先糖后盐（3）注意补钠（4）适当补钾 （二）低渗性脱水失水、失钠，失水失钠，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，失内失外。低容量性低钠血症Hypotonicdehydration＜＜＜＜ 1.病因和机制(1)体液丢失而只补水(2)肾性失钠：低渗性脱水①消化液丢失只补水:最常见②皮肤丢失只补水③第三间隙积聚丢失只补水 (2)肾性失钠：低渗性脱水排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少慢性间质性肾疾患肾小管酸中毒重要条件：只注意补充水，忽略了补钠治疗措施不当 2.对机体的影响（1）无口渴：尿量↑，比重↓（ADH减少,水重吸收减少）晚期：ADH增多，尿量减少（2）尿液改变：低渗性脱水细胞外液进入高渗细胞内液脱水的主要部位：（3）体液改变：细胞外液细胞外液脱水明显，易发生休克 外周循环衰竭：直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少口渴不明显早期ADH分泌受抑，尿量不减少细胞外液向细胞内转移 （1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移（4）脱水征明显2.对机体的影响（5）尿钠：早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升经肾失钠：尿钠增多低渗性脱水 低渗性脱水的主要特征1.主要发病环节ECF低渗2.主要脱水部位ECF减少3.对机体的主要影响低血容量性休克 4.防治的病理生理基础1、去除病因2、补液3、抢救休克轻、中度补盐为主，先补盐，后补糖；重者可用3-5%高渗盐水补钾低渗性脱水 原发性脱水继发性脱水高渗性脱水低渗性脱水易发生脱水热的是？易发生循环衰竭的是？ ㈢等渗性脱水Isotonicdehydration失水、失钠，失水失钠，血清Na+130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。≈低容量性正钠血症 1.病因和机制等渗性脱水等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水①经消化道丢失：大量呕吐腹泻或胃肠引流后③经体表丢失：大面积烧伤、创伤②大量抽放胸水、腹水形成 ⒉对机体的影响等渗脱水渗透压感受器液体不转移渴感不明显ADH、ALD分泌尿量、尿钠↓比重↑脱水症循环衰竭、休克 高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理 低渗性脱水与高渗性脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无，重度有明显脱水貌明显早期不明显 低渗性脱水与高渗性脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水脱水热无有外周衰竭早期可发生轻症无血压尿钠肾外性肾性轻度偏高，重度减少尿量正常或多减少 高容量，水多水多，低渗：水多，等渗：水中毒水肿水多，高渗：盐中毒 概念：（一）水中毒由于肾排水能力降低或再输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。又称高容量性低钠血症 概念：（二）水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。Edema过多的液体积聚在体腔内称积水。等渗液 1、水肿的分类⒈按范围：全身性水肿局部性水肿⒉按原因：⒊按水肿部位：心性水肿肾性水肿肝性水肿肺、脑、皮下等 请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？A:肺水肿B：心性水肿C：皮下水肿D：脑水肿 2、水肿的发生机制组织间液血液外界液体组织间隙血管体外环境血管内外体内外 1、血管内外液体交换失衡2、体内外液体交换失衡水肿的发生机制 血管内外液体交换示意图有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压正常机体生成略大于回流 1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍 1）毛细血管流体静压升高全身性静脉压增高局部性静脉压增高炎性动脉充血 血浆白蛋白减少低蛋白血症合成减少：丢失过多：消耗增加：肝硬化、营养不良肾病综合征慢性感染、恶性肿瘤2）血浆胶体渗透压降低钠水滞留：蛋白稀释 血浆胶体渗透压降低组织间隙胶体渗透压增高3）微血管壁通透性增加 ①恶性肿瘤淋巴管转移②乳癌根治术③丝虫病4）淋巴回流受阻 肾小球滤出钠、水99%-99.5%重吸收0.5%-1%形成终尿近曲小管主动重吸收远曲小管受激素调节2、体内外液体交换失衡 1）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收功能增强心房钠尿肽分泌减少滤过分数增加肾血流重分布醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增多 1）肾小球滤过率降低单位时间内两肾生成滤液的量①滤过膜通透性降低②滤过膜面积减少③有效滤过压减少 血容量减少交感肾上腺髓质系统肾素血管紧张素系统入球小动脉收缩肾脏血流减少，肾小球滤过率降低，可以补充有效循环血量 2）肾小管重吸收功能增强有效循环血量减少血压下降血钠降低ANP近曲小管钠水重吸收水肿①心房钠尿肽分泌减少 FF=肾小球滤过率肾血浆流量②肾小球滤过分数增加 循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多 皮质肾单位85%90%髓袢短滤过作用近髓肾单位15%10%髓袢长重吸收强数量血量交感神经RAAS肾血流重分布③肾血流重分布作用 ④醛固酮分泌增多产生增加灭活减少⑤抗利尿激素分泌增多有效循环血量减少，RAAS激活 循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷↓交感神经兴奋→近球细胞肾素血管紧张素原↓血管紧张素Ⅰ↓血管紧张素Ⅱ↓血管紧张素Ⅲ↓无活性物质肾上腺肾小管对钠（及水）的重吸收血容量↑肾动脉压↑转换酶氨激肽酶各种肽酶细胞外液［K+］↑［Na+］↓血管收缩+++→++醛固酮 1）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收功能增强心房钠尿肽分泌减少滤过分数增加肾血流重分布醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增多近曲小管对钠水重吸收增多远曲小管重吸收增多球管平衡失调 2、水肿特点及影响⑴水肿的特点1）水肿液的性状特点水肿液比重蛋白(g/L)细胞漏出液＜1.015＜25＜500/100ml渗出液＞1.01830-50较多白细胞 2）水肿的皮肤特点显性水肿隐性水肿 3）分布特点心性水肿肾性水肿肝性水肿 ⑵水肿对机体的影响⑴“安全阀”⑷器官功能障碍⑶细胞营养障碍⑵稀释毒素、运送抗体 ⒈心性水肿㈣常见的水肿类型与特点cardiacedema左心衰竭肺水肿心源性肺水肿右心衰竭全身水肿心性水肿 心性水肿临床特点：首先出现于下垂部位发生机制：体循环淤血毛细血管流体静压增高循环血量减少钠水潴留 ⒉肾性水肿㈣常见的水肿类型与特点renaledema肾病性水肿肾炎性水肿低蛋白血症GFR下降 ⒊肝性水肿㈣常见的水肿类型与特点hepaticedema腹水ascites肝硬化肝、门静脉高压低蛋白血症钠水潴留 2、水肿的概念及发生的基本机制教学要求【掌握】1、三型脱水的概念、常见原因、主要临床特征及其发生机制3、水中毒的概念 1、正常水、电解质代谢及其调节【了解】2、水中毒对机体的危害【熟悉】教学要求水、电解质代谢紊乱的防治原则