水电解质酸碱失衡病人的护理ppt课件.ppt

水、电解质、酸碱代谢失衡病人的护理 体液的含量和分布体液的含量受性别、年龄、胖瘦的影响70-80%60%50% 男女细胞内液约占体重的比例不同 体液中电解质分布 正常成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）固体食物含水：700呼吸蒸发：350饮料：1500皮肤蒸发：350代谢氧化生水：200粪便排水：200汗水：100尿液排水：1400总量：2400总量：2400水平衡 电解质平衡1.钠（Na+）是细胞外主要的阳离子，占90%以上。（1）钠在血清中正常值：135～150mmol/L（2）成人每日需要氯化钠：6～10g（3）钠平衡靠肾：入多排多、入少排少、不入不排维持ECF渗透压及容量（4）钠的主要生理作用组成ECF的缓冲系统增加N－M兴奋性 2.钾（K＋）是细胞内主要的阳离子，占98%（1）钾在血清中的正常值3.5～5.5mmol/L（2）成人每日需要氯化钾3～4g（3）钾平衡靠肾：多入多排、少入少排、不入也排（4）钾的主要生理作用维持ICF渗透压；维持N－M兴奋性，而对心肌则相反电解质平衡 体液平衡的调节下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量 酸碱平衡及调节 体液中酸碱物质的来源（一）酸的来源1.挥发酸：CO2+H2O碳酸蛋白质分解代谢硫酸、磷酸、尿酸2.固定酸糖氧化三羧酸脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸（二）碱的来源1.有机酸盐酸+HCO3-；2.氨基酸NH3 死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH机体酸碱平衡血液中氢离子浓度（[H+]）的相对恒定。酸碱平衡紊乱各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的病理变化。 酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺在酸碱平衡调节中的作用肾在酸碱平衡调节中的作用 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成碳酸氢盐缓冲系统：H2CO3/HCO3-磷酸盐缓冲系统：H2PO4/HPO4-血浆蛋白缓冲系统：HPr/Pr-血红蛋白缓冲系统：HHb/Hb-氧合血红蛋白缓冲系统：HHbO2/HbO2-血液的缓冲作用 酸碱平衡体液中的缓冲系统[HCO3-][H2CO3] 碳酸氢盐缓冲系统1.可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；2.缓冲能力强，是细胞外液中含量最高的缓冲系统，占血液缓冲总量的1/2以上；3.缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3/HCO3-调节使缓冲物质易于补充和排出。H2CO3/HCO3-肺/肾开放性调节肺排出CO2肾重吸收HCO3- 肺在酸碱平衡调节中的作用通过改变肺泡通气量控制CO2排出量以调节H2CO3的浓度PaO2↓、PaCO2↑或pH↓→呼吸加深加快CO2排出增多[H2CO3]↓（快）H2CO3→H2O+CO2↑ 肾在酸碱平衡调节中的作用肾脏排泄Na+-H+交换NH4排出尿的酸化HCO3-重吸收 体液失衡的常见表现：容量失调：体液量呈等渗性改变，仅引起细胞外液量的改变（等渗性脱水）。浓度失调：由于细胞外液量的改变引起渗透压发生改变（高渗、低渗、水中毒）。成分失调：与细胞外液中的离子成分改变相关的病理变化，但不影响渗透压。 第二节水、钠代谢紊乱 等渗性缺水定义：水、钠等比例丢失、血清钠和细胞外液渗透压在正常范围内。血清钠在135-150mmol/L间。又称急性缺水或混合性缺水。 病因消化液急性丢失肠瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤 （1）ADH和醛固酮↑容量感受器ADH和醛固酮↑钠、水重吸收↑尿量↓血容量↓血容量↓↓血压↓休克病理生理 （2）细胞外液↓主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。病理生理 临床表现脱水表现少尿、舌、皮肤干燥、恶心等不口渴低血容量表现丧失体重的5%休克表现、可伴有酸碱失衡丧失体重的6～7% 诊断病史症状实验室：血液浓缩尿比重增高血气分析血清电解质 治疗原发病治疗补充等渗液或者平衡盐按丧失体重百分比补给如、生理盐水、乳酸钠、复方氯化钠碳酸氢钠等渗盐水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L) 低渗性脱水定义：失钠多于失水，血清钠浓度﹤135mmol/L，血浆渗透压﹤290mmol/L。 钠丢失过多或补充过少者消化液持续性丢失大创面慢性渗液肾脏失钠等渗性脱水时补水过多病因 肾脏失钠①长期使用排钠性利尿剂。②急性肾功能衰竭的多尿期。③Addison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。④“失盐性肾炎”患者。受损的肾小管上皮对醛固酮反应性降低。 病理生理 失水失钠仅补水失钠>失水细胞外液渗透压早期ADH肾小管重吸收水尿比重偏低低钠血症低钠综合征细胞外液组织间液↓↓血容量↓↓脱水外貌休克ARF醛固酮↑肾小管重吸收Na↑（根据病因有例外）后期ADH少尿水入细胞尿Na早期尿量不减少，病理生理 ①轻度血清钠为130mmol/l每公斤体重缺Na0.5g尿中Na减少临床表现为疲乏，头晕。口渴不明显临床表现 临床表现②中度血清钠为120mmol/l左右每公斤体重缺NaCl0.5-0.75g尿中几乎不含钠表现为厌食，恶心、呕吐，视物模糊，脉压变小，起立时昏倒，心率加快，脉搏细弱，面容消瘦。 临床表现③重度血清钠低于110mmol/l每公斤体重缺NaCl0.75-1.25g，临床表现为表情淡漠，木僵，意识模糊、昏迷等神经症状，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或者消失。 临床表现神志不清、键反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症状＜110休克重度＜120中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压 诊断血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等 治疗原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或者含盐溶液随时检测、及时调整如5%GNS、等渗盐水、平衡盐。严重者，需要补充血容量。输入高渗盐。等渗或高渗盐水 低渗性缺水补钠公式公式1日补充量＝1/2丢失量＋日生理需要量公式2需补钠量（mmol)＝［142mmol/L－血钠测得值(mmol/L)］×体重（kg)×0.6（女性0.5） 17mmolNa+=1g钠盐日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3～4g高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1 例：某病人，女50kg，幽门梗阻，反复恶心、呕吐，手足麻木，测血清钠为130mmol/L。该病人有哪种电解质失衡？补充失液量用哪种液体？ 高渗性缺水：失水多于失钠血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压﹥310mmol/L。高渗性缺水 （1）饮水不足饮水不足不能饮水渴感障碍水源断绝病因 （2）失水过多单纯失水经肺失水经皮肤失水经肾失水低渗液丧失胃肠道失液大量出汗低渗尿↑病因 （1）口渴感（2）ADH释放增多细胞外液渗透压↑失水﹥失钠渴觉中枢渴感细胞外液渗透压↑丘脑下部肾重吸收水↑尿量↓ADH↑病理生理渗透压↑ （3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。 （4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。（6）脱水热脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。 高渗性缺水脱水程度①轻度失水量为体重的2％-4％，尿比重﹥1.020，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性低，口渴。体重2-4%失水量 高渗性缺水脱水程度②中度失水为体重的4％-6％，尿比重﹥1.025，临床表现为严重口渴，恶心，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，表情淡漠，少尿。体重4-6%失水量 高渗性缺水脱水程度③重度失水大于体重的6％，临床表现为少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱，肾功能受损害，血浆肌酐和尿素氮升高，发生代酸，患者可出现狂躁、谵妄、昏迷等症状。体重大于6%失水量 缺水量（体重％）临床表现轻度2～4％口渴中度4～6％明显缺水表现（极度口渴、尿少等）重度＞6％明显缺水表现、精神症状、昏迷 诊断血清钠浓度：＞150mmol/L尿比重：红细胞计数等 治疗原则积极处理原发病分次补充低渗盐水或非电解质液随时检测、及时调整适当补钠。补水为主补钠为辅 补液量计算依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量 水中毒总入水量超过排出量，血浆渗透压下降，循环着量增加。多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。 病因①ADH分泌过多：包括引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。②急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。③摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。 1.细胞水肿2.脑神经细胞水肿和颅内压增高脑症状出现较早且突出。3.尿量增加病理生理A水肿细胞B正常细胞C裂孔细胞 急性重度水中毒（血钠120mmol/L，血浆渗透压250mOsm/kg·H2O）主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。水中毒有慢性和急性之分。轻度和慢性水中毒的症状也不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。临床表现 治疗1.防治原发病2.严格控制进水量3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。 护理诊断体液不足与大量体液丢失有关体液过多与摄入超过排出有关有皮肤完整性受损的危险与微循环灌注改变有关有受伤的危险与感觉、意识障碍等有关 护理措施一、维持适当的体液量1、体液量不足的护理补液治疗同时病因治疗边治疗、边观察、边调整静脉补液治疗不是唯一途径补液的注意事项 补液原则补液原则：定量、定性、定时定量：包括生理需要量、已丧失量、继续丧失量。 生理需要量A(kg)*100ml+B(kg)*50ml+C(kg)*20ml体重需水量A（第一个10kg）100ml/(kg.d)B（第二个10kg）50ml/(kg.d)C（其余体重kg）20ml/(kg.d)成人：给水量2000-2500ml/日Nacl4.5g/日Kcl3-4g/日 已丧失量等渗性脱水按缺水程度高渗性脱水可按比例或按血钠计算:补液量=(血钠测定值－142)mmol/L×kg×常数(男4，女3，婴儿5)低渗性脱水须补钠，钠盐需要量(mmol)=(142－血钠测定值)×kg×0.6(女性为0.5)(氯化钠1g相当于Na+17mmol)。 继续丧失量继续丧失量：指前一日因呕吐、胃肠吸引、体腔引流、气管切开(800-1200ml)、大量出汗(湿透衬衣裤时约1000ml，体温每升高1℃，从皮肤丢失3~5ml/kg)、腹腔暴露:增加0.5L/2-3h等额外丢失的体液量。可通过查护理记录出入量表得知。 补液原则补液原则：定量、定性、定时定性：补液性质取决于失衡类型。等渗—平衡盐液、等渗盐水；高渗—补水为主，补钠为辅；低渗—补钠盐 补液原则补液原则：定量、定性、定时定时：原则——先快后慢，一半前8h输完，另一半在16h均匀输入。第一天=生理需要量+1/2已丧失量第二天=生理需要量+1/2已丧失量+继续丧失量第三天=生理需要量+继续丧失量具体是:先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替输注，纠酸补碱，尿畅补钾，酌情调整，预防并发症。 疗效观察记录液体出入量，保持输液通畅观察治疗反应:精神状态好转脱水征象纠正生命体征平稳辅助检查正常:尿量尿比重血常规血生化肝肾功心电图CVP心肺监测输液反应。 护理措施一、维持适当的体液量1、体液过多病人的护理加强病情观察及变化停止可能继续增加体液量的各种治疗。疼痛、失血、休克等病人补液切忌过量、过速。严格控制入水量按医嘱给予高渗液、利尿剂，必要时透析 护理措施二、维持皮肤和粘膜的完整性加强病人皮肤粘膜的观察。加强生活护理，预防压疮。做好口腔护理。发现异常对症护理 护理措施三、减少受伤的危险监测血压，防止体位性低血压建立适当安全的活动模式移除环境中的险物，加强安全防护措施 举例一男性病人，30岁，体重50kg。因腹痛、呕吐3天，诊断为急机械性肠梗阻入院。体检:精神萎靡，眼眶轻度下陷，口唇干燥，皮肤弹性稍差，双颊潮红，呼吸深快。实验室检查:红细胞5.5×1012/L，HCO3ˉ12mmol/L，尿呈酸性。入院后胃肠吸引抽出消化液1000ml。该病人第一日补液总量？液体种类？ 1.日需量为2000ml，其中5%GNS500ml，5~10%GS1500ml。2.已失量病人呈中度脱水，根据病史及临床表现，该病人系等渗性脱水。故巳丢失量约占体重4%，即2000ml。用等渗盐水或平衡盐溶液补充。脱水宜逐渐纠正，当日先输一半。3.日失量病人入院后，胃肠吸引抽出消化液1000ml，可用5%GNS1000ml补充。 因此，该病人入院后第一日补液总量为3000ml。其中等渗盐水约为1500ml，5-10%葡萄糖液约1500ml。第二天总量4000ml，盐水2500ml，糖水1500ml上述液体全部在24小时内输完。应先输含钠溶液1000ml，随后间隔输以葡萄糖液。开始6-8小时，可输入总量的1/2，其余以均匀速度在另外16小时内输完。待尿量每小时40ml以上时，可补给10%KCI30ml，加入静脉输液中，缓慢滴入。 钾代谢异常血清[K+]3.5~5.5mmol/L 钾的生理功能1.维持新陈代谢2.参与渗透压和酸碱平衡的调节3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－ 1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素 低钾血症hypokalemia血清钾的浓度低于3.5mmol/L 病因1.摄入少：禁食补钾不足2.排出多*呕吐、持续胃肠减压、肠瘘*长期使用排钾利尿剂3.钾在体内的分布异常：碱中毒 摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排低钾血症 失钾过多肾外途径的过度失钾肾失钾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等经皮肤（大量发汗） 钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移某些毒物：钡中毒、棉籽油等碱中毒:H+-K+交换低钾性家族性周期性麻痹某些药物：NE、胰岛素 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+] 临床表现1.肌无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—躯干，腱反射减弱或消失，软瘫2.胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、麻痹性肠梗阻3. 心脏功能异常：传导阻滞和心律失常4.碱中毒、反常性酸性尿 低钾血症时心电图的改变：自律性↑→房性、室性期前收缩传导性↓→P-R间期延长复极延缓→T波低平,出现U波ST段降低、QT延长、U波出现 处理原则1.治疗原发病2.补充钾盐*轻度缺钾：尽量口服补钾，口服10%KCl（10ml，tid）或补达秀1gbid。*重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾（10%KCl） 护理措施1.鼓励多进食含钾丰富的食物--肉类、牛奶、香蕉、橘子等2.按医嘱补钾，并观察其效果 补钾时的注意事项：（1）尽量口服（2）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）（3）浓度适宜（0.3%）（4）滴入勿快(20-40mmol/h，60滴/分）（5）控制总量（60-80mmol/日，3-6克/日）（6）禁止静脉推注 高钾血症hyperkalemia概念(Concept)血清[K+]>5.5mmol/L 病因1.排出少：尿毒症2.入多：大量输库存血3.钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、大面积烧伤4.分布异常：酸中毒 临床表现1.轻度：神志淡漠、感觉异常、四肢无力/软瘫等严重：微循环障碍（皮肤苍白、青紫、湿冷、低血压）2.心脏损害：心跳缓慢、心律不齐，心跳骤停 处理原则1.迅速降低血钾浓度（1）停止钾的摄入（2）使K+转入细胞内静脉输注5%碳酸氢钠静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素（3）血液透析/腹膜透析（4）口服或直肠灌注阳离子交换树脂（少用）2.防治心律失常、心跳骤停：10%葡萄糖酸钙10mliv3.治疗原发病 护理措施1.采取有效措施，降低血钾浓度。2.协助其他治疗准备—血液透析3.加强血钾的监测4.改善患者的活动耐力5.做好并发症的预防和护理 酸碱平衡失调 死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH机体酸碱平衡血液中氢离子浓度（[H+]）的相对恒定。酸碱平衡紊乱各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的病理变化。 酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺在酸碱平衡调节中的作用肾在酸碱平衡调节中的作用 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成碳酸氢盐缓冲系统：H2CO3/HCO3-磷酸盐缓冲系统：H2PO4/HPO4-血浆蛋白缓冲系统：HPr/Pr-血红蛋白缓冲系统：HHb/Hb-氧合血红蛋白缓冲系统：HHbO2/HbO2-血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡调节中的作用通过改变肺泡通气量控制CO2排出量以调节H2CO3的浓度PaO2↓、PaCO2↑或pH↓→呼吸加深加快CO2排出增多[H2CO3]↓（快）H2CO3→H2O+CO2↑ 肾在酸碱平衡调节中的作用肾脏排泄Na+-H+交换NH4排出尿的酸化HCO3-重吸收 单纯性酸碱平衡紊乱呼吸性因素PaCO2原发性↑PaCO2原发性↓代谢性因素HCO3-原发性↓HCO3-原发性↑代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒 临床上要判断病人有无酸碱失衡，主要依据血气分析结果。 酸碱平衡的常用指标1.pH2.PaCO23.SB、AB4.BB5.BE 1.pH正常人动脉血pH为：7.35-7.45；意义:pH＜7.35→酸中毒pH＞7.45→碱中毒pH正常→不排除酸碱平衡紊乱0.03×40mmHg=7.4024mmol/LpH=Pka+lg[HCO3-][H2CO3]=6.1+lg 2.PaCO2概念：动脉血CO2分压(PaCO2)是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力；正常值:40mmHg(35～45)；呼吸指标；意义:PaCO2＞46mmHg→呼吸性酸中毒；PaCO2＜33mmHg→呼吸性碱中毒 3.SB、AB标准碳酸氢盐（SB）：是全血在标准条件下（温度在37～38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-的含量。实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的浓度。正常：AB=SB=24mmol/L（22～27mmol/L）意义:受呼吸和代谢两方面因素影响；AB与SB的差值反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。AB＞SB→呼酸或代偿后代碱AB＜SB→呼碱或代偿后代酸 4.BB缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-。代谢指标；正常值：48mmol/L（45～52mmol/L）5.BE碱剩余（BE）：标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH为7.40时所需的酸或碱的量。代谢指标；正常值：－3.0～＋3.0mmol/L （一）代谢性酸中毒metabolicacidosis体内HCO3-丢失过多或酸性物质生成过多，临床最常见 原因1.代谢性产酸太多或摄入过多：缺血、缺氧—乳酸、酮酸2.急性肾功能衰竭：排H+过程受阻3.高氯性酸中毒4.机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 肠瘘、胆瘘、胰瘘者易发生代酸 机体的代偿调节1.血浆的缓冲与细胞内外离子交换；2.肺脏的调节；3.肾脏代偿:加强泌H+、泌NH4+与回吸收HCO3-；4.血气：pH正常(代偿性)/↓(失代偿性)，CO2CP↓、AB↓、SB↓、BB↓，BE负值增大；PaCO2↓（继发）对机体的影响1.心血管系统：致死性室性心律失常(高血钾）；心肌收缩力降低；血管对儿茶酚胺的反应性降低。2.中枢神经系统功能障碍：表现为意识障碍、昏迷、最终可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。 临床表现1.呼吸：加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）2.循环系统：面潮红，心率加快，血压偏低3.神经系统：昏迷、神志不清、腱反射减弱或消失 实验室检查1.动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2正常或轻度↓BB（缓冲碱）↓BE（剩余碱）负值大2.尿pH↓3.血清钾↑ 处理原则1.治疗原发病2.纠正HCO3-的不足补充5%NaHCO3（[HCO3-]〈10mmol/L时）首先补充5%NaHCO3100-250ml，2-4小时后复查血气分析结果。 注意:①纠酸时应在2小时内先给1/2需要量，通常不可过快地提高血浆HCO3－超过16mmol/L，以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变。②酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙。③过速纠酸还可致低钾，应随时纠治。 （二）代谢性碱中毒体内HCO3-增多所致。原因：1.酸性胃液（H+）丢失过多：持续性呕吐、长期胃肠减压2.碱性物质摄入过多3.低血钾性碱中毒4.低氯性碱中毒（利尿剂的作用：排氯） 机体的代偿调节1、血浆缓冲：能力较弱。2、肺的代偿：H+↓→抑制呼吸中枢→呼吸减弱减慢→CO2呼出减少→NaHCO3/H2CO3的浓度比接近20/1。3、细胞内外离子交换，导致低钾血症。4、肾的代偿肾泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。 临床表现1.呼吸：变浅变慢2.精神：谵妄、精神错乱、嗜睡3.氧离曲线左移；4.低Ca2+→手足搐溺和惊厥；低血钾。 实验室检查1.动脉血气分析pH↑（<7.45）[HCO3-]↑PaCO2正常或↑2.尿pH↑3.血生化：K+↓ 处理原则1.治疗原发病2. 纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用稀盐酸溶液 （三）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis肺泡通气障碍，致血液中的PaCO2过多 病因1.呼吸道梗阻2.支气管痉挛3.急性肺水肿4.麻醉过深、呼吸机使用不当 临床表现1. 胸闷、气促、呼吸困难，发绀2. 持续性头痛3.突发性心室纤颤：与高钾血症有关 实验室检查1.动脉血气分析pH↓（<7.35）PCO2↑↑（60mmHg）[HCO3-]正常或↑2.尿pH↓ 处理原则1.治疗原发病2.改善通气功能（补碱？） （四）呼吸性碱中毒repiratoryalkalosis肺泡通气过度、体内排出过多的CO2致PaCO2↓。病因：1.感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气2.人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度 临床表现1.呼吸：呼吸急促2.神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 实验室检验1.动脉血气分析pH↑（>7.45)PaCO2↓[HCO3-]正常或↓BB↓2.尿pH↑ 1.关键是治疗原发病2.对症：减少CO2的呼出处理原则 下列哪项不符合代谢性酸中毒的特点？血PaCO248mmHg血浆[HCO3-]14mmol/L血PH值7.3尿PH值4.4急性腹膜炎症时，呼吸加深加快，[HCO3-]9mmol/L，可能是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒 一病人血气分析结果为：pH：7.15，[HCO3-]↓，可能是为：A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒一病人血气分析结果：pH：7.25，[HCO3-]↑，PaCO2↑，可能是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒