病理生理学 水电解质ppt课件.ppt

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)第三章水和电解质代谢紊乱 盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？Questions 第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢 体液的容量和分布体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。 体液总量占体重60%细胞内液(ICF)40％细胞外液(ECF)组织液15％血浆5%第三间隙液(thirdspace)1％ 影响体液容量的因素BodyfluidAdultmale(%bodyweight)Adultfemale(%bodyweight)Infant(%bodyweight)Normal605070Lean706080Obese504260年龄、性别、胖瘦 Na+K+Cl-HPO42-体液的电解质 体液的电解质ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr- 体液的渗透压血浆渗透压280~310mmol/L(血[Na＋]：130-150mmol/L） 摄入(ml/day)排出(ml/day)饮水1000～1300尿量1000～1500食物水700～900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000～2500合计2000～2500水平衡 每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发500ml最低需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/day最大浓度6～8g％）粪便水150ml 钠平衡体钠分布骨（40%）ECF（50%）130-150mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L体钠多摄多排少摄少排不摄不排食盐肾 水与钠平衡的调节口渴中枢(Thirstcentre)抗利尿激素（ADH)醛固酮（ADS)心房利钠肽（ANP)水通道蛋白（AQP)(1T4A) 1.渴感(thirst)口渴中枢ECF渗透压血容量渴阈:血浆渗透压295mmol/L 2.抗利尿激素（ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器 3.醛固酮（ADS)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+ (Disturbancesofwaterandsodiumbalance)二、水、钠代谢障碍 高钠血症血钠浓度正常低容量性高钠血症：高渗性脱水低钠血症高容量性高钠血症：盐中毒低容量性低钠血症：低渗性脱水高容量性低钠血症：水中毒等渗性脱水水肿分类 1.概念(教材p21)(一)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)失Na+＞失水血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L细胞外液量减少 2.原因、机制体液丢失后，只补水而未及时补钠或单纯补充葡萄糖胃肠道丢失：呕吐腹泻皮肤丢失：大量出汗大面积烧伤液体积聚在第三间隙：胸水腹水经肾丢失：利尿药 大面积烧伤 低渗性脱水丢失体液治疗上只补水未注意补钠注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水。 3.影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量休克(脉速、血压)ADH↑血容量肾血流量醛固酮↑尿少（晚期）尿Na+(肾外失钠者)ADH肾重吸收水尿量正常或多尿（早期）血[Na+]血渗透压组织液脱水貌无口渴感(经肾失Na+,尿Na+) 低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：休克 4．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)低渗性脱水时，使用单纯葡萄糖液是危险的！ 1.概念（教材p23)(二)高渗性脱水(hypertonicdehydration)失水＞失Na+血清[Na+]>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液、细胞内液量均减少 2.原因、机制(1)水摄入减少(2)水丢失过多水源断绝丧失口渴感进食困难呼吸道：过度通气皮肤：1.5℃,500ml/day肾：尿崩症和渗透性利尿胃肠道：吐、泻、引流 注意：有渴感有水饮时，一般不会发生高渗性脱水。高渗性脱水丧失体液水源断绝不能或不会饮水渴感丧失 失水>失Na+口渴3.影响脱水热细胞内脱水CNS功能障碍幻觉,躁动昏迷脑出血口渴中枢皮肤蒸发↓ECF量↓ECF渗透压↑ADH↑肾重吸收水↑血[Na+]↑血浆渗透压↑尿少比重高 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。脱水热：(dehydrationfever) 高渗性脱水的主要发病环节：ECF高渗主要脱水部位：ICFECF减少对病人的主要威胁：脑出血 高渗性脱水的主要临床表现分类失水量（占体重%）表现轻度脱水2%~3%口渴、尿少、尿钠浓度偏高中度脱水3%~6%烦渴、唇燥、尿少重度脱水>6%皮肤粘膜干燥、脱水热、血压￬，尿钠浓度￬，CNS症状（烦躁、幻觉、意识障碍）早期或轻度：ADH￪ADS￫导致尿钠￪晚期或重度：ADH￪ADS￪导致尿钠￬ 4．防治的病理生理基础及时补水适当补钠先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液。 1.概念（教材p25）(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration)钠与水成比例丧失血清[Na+]130～150mmol/L血浆渗透压280～310mmol/L细胞外液量减少，细胞内液量正常 2.原因、机制丢失等渗液呕吐腹泻胸水腹水大面积烧伤严重创伤 婴幼儿水样便？ 4．防治的病理生理基础等渗NaCl溶液 三类脱水比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠钠与水成比例丧失血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L130～150mmol/L血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L280～310mmol/L体液减少主要部位细胞外液细胞内、外液细胞外液口渴早期无，重度者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常，重度者降低易降低尿量轻度者增多，重度者减少减少减少脱水貌明显早期不明显明显 1.一严重呕吐病人三天未作任何处理2.盛暑行军时只大量饮水3.最容易休克的脱水4.尿崩症病人出现5.严重腹泻首先出现6.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液7.大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液 水过多体液容量增多。 1.概念（教材p21)(一)水中毒(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L 2.原因最常发生于急性肾功能不全的病人又输液不恰当时！(1)水摄入过多(2)水排出减少如：急性肾功能衰竭 美国：饮水比赛冠军28岁的斯特雷格因水中毒而死！ 水潴留3.影响ECF量ECF渗透压水移入细胞脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝正常水平 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿水中毒时 4．防治的病理生理基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) (二)水肿(edema)1．概念过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops) 正常右侧胸腔积液 2．分类心性、肾性、肝性、营养不良性、炎症性、淋巴性(1)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位全身性(anasarca)局部性(localedema)(3)按范围 3.水肿的机制影响组织液生成回流的基本因素毛细血管流体静压血浆胶渗压组织胶渗压组织流体静压淋巴回流Cap流体静压组织胶渗压血浆胶渗压组织流体静压淋巴 (1)血管内外液体交换平衡失调组织液生成>回流 1)毛细血管流体静压↑2)血浆胶体渗透压↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障碍Cap流体静压组织胶渗压血浆胶渗压组织流体静压淋巴↓↑↑营养不良肝硬化肾病综合症恶性肿瘤丝虫病乳腺癌根治术 右心衰竭患者:静脉压毛细血管流体静压腹水、双下肢水肿 (2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留 肾小球滤出钠、水的99％～99.5％肾小管重吸收0.5％～1％滤出液排出H2ONa球-管平衡 球—管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡 肾小球病变滤过面积↓有效循环血量↓肾血流量↓（1）肾小球滤过率下降肾炎：急性、慢性充血性心力衰竭：右心、慢性 （2）肾小管重吸收水钠增加AtrialnatriureticpeptideFiltrationfractionaldosterone①近端小管重吸收：ANP↓FF②远端小管和集合管重吸收:ADSADH 水肿的发生机制总结1.血管内外液体交换平衡失调→组织液生成>回流1)毛细血管流体静压↑2)血浆胶体渗透压↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障碍2.体内外液体交换平衡失调→钠水潴留1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收水钠增加①近端小管重吸收②远端小管和集合管重吸收 心性水肿(cardiacedema)左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位 机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓ 肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。特点:首先发生在组织疏松部位，如眼睑 肝性水肿特点:腹水为主最常见病因:肝硬化(hepaticedema)肺水肿静脉快速滴注大量生理盐水＋大剂量肾上腺素 漏出液(transudate)：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)：蛋白质含量高，比重高，白细胞多水肿液的性状: 显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)皮下水肿的皮肤特征: 重力效应全身性水肿的分布特点组织结构特点局部血液动力因素 水肿的有利效应水肿的有害效应水肿对机体的影响 (Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第三节           钾代谢及钾代谢障碍低钾危险!高钾致命！ 8%2%90%ICF（140－160mmol／L）ECF（3.5-5.5mmol/L）BoneK+一、正常钾代谢血清钾﹤3.5mmol/L，称低钾血症血清钾﹥5.5mmol/L，称高钾血症 钾平衡的调节跨细胞转移肾调节多吃多排少吃少排不吃也排 1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡状态3.激素：胰岛素，肾上腺素影响钾在细胞内外转移的因素K+K+↓H+↓H+K+K+Na+胰岛素肾上腺素 ICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远曲小管、集合小管Regulationofrenalpotassiumexcretion钾代谢紊乱肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓襻的重吸收肾小球滤过主要调节H+H+H+-K+泵（润）K+K+K+K+K+Na+-K+泵（主）Na+Na+Na+ 二、低钾血症(Hypokalemia)血清[K+]<3.5mmol/L (一)原因和机制1.摄入不足2.丢失过多经肾失钾(1)排钾性利尿剂：速尿(2)肾小管型酸中毒(3)盐皮质激素↑，糖皮质激素↑(4)镁缺失经消化道失钾(最常见)经皮肤汗液失钾 3.钾向细胞内转移碱中毒某些药物：胰岛素治疗、受体激动剂某些毒物：钡中毒、棉籽油中毒低钾性周期性麻痹 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+] (二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Em≈Ek＝59.5lgKe/KiEm兴奋性↓↓(负值↑)Em与Et距离Nernst公式 超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 KNaKCa2+K+KK+Na+mv2.对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性[K+]e￬心肌细胞膜对K+通透性￬K+外流￬Em￬(负值￬) 骨骼肌细胞正常低[K+]心肌细胞 K+H+H+Na+K+H+Na+肾小管3.对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒反常性酸性尿H+ (三)防治的病理生理基础见尿补钾先口服后静脉控制量(30-40mmol/L)和速度(10-20mmol/h)严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia)血清[K+]>5.5mmol/L (一)原因和机制少尿：急性肾功能衰竭醛固酮↓:Addison病2.排出减少：1.摄入过多 3.K+从细胞内转运到细胞外酸中毒胰岛素不足合并高血糖某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒高钾性周期性麻痹组织分解:溶血、创伤、挤压综合症（并发酮症酸中毒） 4.假性高钾血症指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。 K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+] (二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Em≈Ek＝59.5lgKe/KiEm兴奋性￪￪(负值↓)Em与Et距离↓↓￪↓↓↓↓表现：血[K+]↑血[K+]↑↑感觉异常、刺痛肌肉软弱无力，麻痹 除极化阻滞(hypopolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性[K+]e￪心肌细胞膜对K+通透性￪K+外流￪4期自动去极化速度￬KNaKCa2+K+KK+Na+mv 心室颤动PTQSR正常心电图 心肌细胞Em≈Ek＝59.5lgKe/KiEm兴奋性￪￪(负值↓)Em与Et距离↓↓￪↓↓↓↓ 肾小管H+K+K+Na+Na+[H+]3.对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒反常性碱性尿 (三)防治的病理生理基础减少血钾来源促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖对抗高钾的心肌毒性：Ca2+Na+排钾：透析疗法 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例 本章要求掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿、脱水貌、脱水热、反常性酸性尿、反常性碱性尿的概念。2.掌握低渗性脱水、高渗性脱水的原因、机制、对机体的影响；掌握水肿的发生机制；掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制和对机体的影响。3.熟悉水肿的分类、特点及对机体的影响。4.了解正常水、钠、钾的代谢，上述各种水电解质紊乱的防治原则。 脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。