水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

第二章水、电解质代谢紊乱 输液治疗的相关问题补多少液体？输液的量补何种液体？输液的性质。作为溶媒，可加入药物。 主要内容第一节水、电解质平衡的调节第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱 第一节水、电解质平衡的调节㈠.体液的含量与分布（volumeanddistributionofbodyfluid)水是体内含量最多的物质，但体内并无纯水，各种无机物和有机物均以水为溶剂而形成水溶液，称体液(bodyfluid)。 Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织液Interstitialfluid(ISF)血浆PlasmaTranscellularfluid/Secretedfluid2%40%血浆5%组织间隙15% 体液含量各体间差异的一般规律是：幼多老少、男多女少、瘦多胖少。脂肪组织含水量约为10%-30%肌肉组织含水量约为25%-80% 第一节水电解质平衡的调节㈡.体液中电解质含量分布特点电解质（Electrolyte）：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。(1)细胞内外液中电解质含量差异很大(2)组织间液和血浆中电解质含量相近。(3)各体液相中，阴阳离子处于电中性。(4)各体液相之间，渗透压相等。 电解质在体内的分布及特点特点：1.细胞内、外液中电解质含量差异很大2.组织间液和血浆中电解质含量相近。3.各体液相中，阴阳离子处于电中性。4.各体液相之间，渗透压相等。 第一节水电解质平衡的调节K+HPO4-2蛋白质Na+CI-HCO3-Na+CI-HCO3-Na+CI-HCO3-蛋白质蛋白质蛋白质血浆组织间液Na+cl-HCO3- 体液的渗透压渗透压（osmoticpressure)：溶液中颗粒物质对水产生的吸引力,决定于单位体积溶液中溶质颗粒的数目,而与微粒的大小无关。半透膜：是渗透压存在的条件电解质：起有效渗透作用的颗粒物质 1mol/L非电解质溶液1osm/L的渗透压（1个渗量）1mol/L电解质溶液：1mol/LNacl溶液2osm/L的渗透压1mol/LCacl2溶液3osm/L的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280—310mosm/L 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mosm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质）所产生的渗透压特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用 渗透压平衡的自身调节血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于平衡状态。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 第一节水电解质平衡的调节㈢.水的生理功能(1)促进物质代谢：溶剂场所运输直接参与(2)调节体温：水比热大蒸发热大均衡(3)润滑作用：眼泪唾液关节滑液胸腹腔浆液(4)结合水的功能：水+蛋白质/磷脂/粘多糖=结合水 第一节水电解质平衡的调节㈣.水的摄入和排出正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡。摄入（ml)排除（ml)饮水（Drinking）食物水代谢水1000—1300700—900300尿量（Urine）皮肤蒸发（skin）呼吸蒸发（lung）粪便水(stool)1000-1500（500）500350150合计2000--25002000-2500 第一节水电解质平衡的调节a.其中皮肤和呼吸道蒸发的水可近似地看做是纯水b.经肾排出溶质性代谢费物所需最少尿量为500ml。c.每日机体水的最少排出量(又称生理需要量)：1500ml=500ml+350ml+150ml+500ml皮肤蒸发呼吸道蒸发粪便水最低尿量生理需要量 ㈤.电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动 40%与骨骼的基质结合，不可交换体钠10%细胞内液50%细胞外液（135-150mmol/L)天然食物中含钠量很低，机体所需的钠主要来源于食盐。每日摄入量约100-200mmol，几乎全部被小肠吸收。钠一般由尿、粪、汗液排出，其中尿排钠占90%。肾排钠特点:多食多排、少食少排，不食不排。钠的摄入和排出40-50mmol/kg ㈥.水、钠平衡的调节1.粗调节：渴感饮水血浆晶体渗透压的升高有效血容量的减少血管紧张素Ⅱ的增多 2.细调节：激素肾小管重吸收ADH(antidiuretichormone)ALD(aldosterone)ANP(atrialnatriureticpeptide)水通道蛋白（apuaporins,AQP) 抗利尿激素的调节 心房利钠肽又叫心房肽（atriopeptin),是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。有利钠、利尿作用。1.强大的利钠、利尿作用2.阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度 水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。在哺乳动物有10种（AQP0-9)。AQP0：眼晶状体AQP1：红细胞膜和集合管AQP2、3：集合管官腔侧AQP4：集合管细胞基质侧AQP5：泪腺、颔下腺；肺Ⅰ型上皮AQP6：细胞膜AQP7：脂肪细胞AQP8：胰腺和结肠AQP9：肝脏和白细胞 AQP2 一般容量的恢复主要靠渗透压调节；渗透压的恢复主要靠容量调节。血浆渗透压↑→ADH↑→肾小管重吸收水↑→容量↑→血浆渗透压↓血容量↓→醛固酮(ALD)↑→肾小管重吸收Na+↑→血浆渗透压↑→血容量↑心房钠尿肽（ANP)→减少肾素，抑制醛固酮水通道蛋白（AQP)→提供水流出通道 第二节水钠代谢紊乱（Disturbancesofwaterandsodiumbalance) 容量失衡渗透压情况减少—脱水增加—水过多高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水高渗性水过多低渗性水过多等渗性水过多（水中毒）（水肿）（盐中毒）分类（按容量和渗透压分） [特征]失水＞失钠血钠浓度＞150mmol／L血渗透压＞310mOsm／L细胞外液↓、细胞内液↓↓（一）高渗性脱水（低容量性高钠血症） （一）高渗性脱水（低容量性高钠血症）[原因]1摄入不足①水源断绝②不能或不会进水2丧失过多①经皮肤不感蒸发〔发热〕出汗高温作业、剧烈运动体温下降期②呼吸道：过度通气〔高热、代谢性酸中毒〕③消化道：婴儿腹泻 中枢型ADH分泌↓〔下丘脑、垂体病变〕肾型肾小管反应性↓〔慢性肾小球肾炎〕尿崩症渗透性利尿反复静脉输山梨醇、甘露醇、高渗葡萄糖④肾（一）高渗性脱水（低容量性高钠血症）[原因] ［机体的反应］失水＞失钠ECF渗透压↑口渴中枢→渴感→饮水渗透压感受器→ADH↑→水重吸收↑细胞内液向细胞外转移容量补充(－)［临床表现］①口渴②尿量↓尿比重↑（尿崩症除外）③尿钠浓度早期↑晚期↓④细胞脱水——中枢神经症状、脑出血⑤循环衰竭出现的较晚⑥脱水热（一）高渗性脱水（低容量性高钠血症）①②④⑤ 体液分布改变----渗透压再平衡 高渗性脱水的主要发病环节是ECF高渗高渗性脱水的主要脱水部位是ICF减少高渗性脱水对病人的主要威胁是CNS功能障碍，颅内出血 高渗性脱水防治原则1.去除病因2.单纯失水补液：补水（饮水）；静脉补5%G.S高血钠严重者可用2.5-3%G.S3.失水>失钠补液补水+补钠，以补水为主，先补糖，后补盐。一般用1/2--2/3张的液体，即：1瓶糖水+1瓶盐水或1瓶糖水+2瓶盐水；4.适当补钾 第二节水钠代谢紊乱[特征]失水＜失钠血钠浓度＜130mmol／L血渗透压＜280mOsm／L伴有明显的细胞外液↓↓、细胞内液↓（二）低渗性脱水（低容量性低钠血症） （二）低渗性脱水（低容量性低钠血症）[原因]经皮肤丢失水：大面积烧伤，大量出汗经消化道丢失水：腹泻，呕吐长期使用高效利尿剂肾实质性疾病肾上腺皮质功能不全经肾失钠↑尿钠＜血钠各种原因致体液丢失＋只补水不补钠低渗性脱水 ［机体的反应］细胞外液向细胞内转移ADH↑③尿量↓GFR失水＜失钠ECF渗透压↓容量③尿量不↓④醛固酮↑⑤尿钠↓渗透压感受器→ADH↓→水重吸收↓(－)①②［临床表现］①口渴不明显②循环衰竭出现的较早③尿量早期不↓，晚期↓④细胞水肿——颅压增高⑤尿钠浓度↓〔除肾性失钠〕⑥脱水症明显——眼球松软凹陷，囟门塌陷，皮肤弹性差〔组织间液量减少的表现〕（二）低渗性脱水（低容量性低钠血症） 体液分布改变----渗透压再平衡 低渗性脱水的主要发病环节是ECF低渗低渗性脱水的主要脱水部位是ECF减少低渗性脱水对病人的主要威胁是低血容量性休克 低渗性脱水防治原则1.去除病因2.补液：一般用等渗液，即用盐水或糖盐水；轻度低渗者以补盐为主，先补盐水，后补糖水可用2/3张的液体，即：2瓶盐水+1瓶糖水；严重低渗者可用3-5%高渗盐水 （三）等渗性脱水（低容量性正钠血症）[特征]失水＝失钠血钠浓度：130-150mmol／L血渗透压：280-310mOsm／L细胞外液↓；细胞内液变化不大 [原因]⒈消化液丢失：呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻⒉体液积聚在第三间隙（accumulateinthirdspace)胸、腹水形成⒊皮肤丢失：大面积烧伤、严重创伤（三）等渗性脱水（低容量性正钠血症） [机体的反应]失水＝失钠ECF容量↓刺激容量感受器→ADH↑重吸收钠水↑容量↑→ECF渗透压正常渗透压调节不起作用细胞内液容量无变化肾缺血ALD↑［临床表现］兼有前两者的表现①有循环衰竭和脱水症，较低渗性脱水轻②有口渴，较高渗性脱水轻③尿量↓，尿比重↑（重吸收水↑）尿钠↓（重吸收钠↑）（三）等渗性脱水（低容量性正钠血症） 体液分布改变----渗透压再平衡 [特点]治疗不及时高渗性脱水只补水，不补钠低渗性脱水易变（三）等渗性脱水（低容量性正钠血症）等渗性脱水防治原则1.去除病因2.补液：补渗透压偏低的NaCl液（1/2--2/3张） 第二节水钠代谢紊乱二.水过多体液容量增多低渗性水过多—水中毒高渗性水过多—盐中毒等渗性水过多—水肿 第二节水钠代谢紊乱㈠低渗性水过多--水中毒（高容量性低钠血症）[特征]体液总量增加，水潴留＞钠潴留血钠浓度＜130mmol／L，体钠总量正常或增多血渗透压＜280mOsm／L[原因]1、水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水静脉过快过量输低渗液2、水排出减少：急性肾功能衰竭ADH分泌过多 第二节水钠代谢紊乱［机体的反应］水潴留＞钠潴留ECF渗透压↓细胞外液向细胞内转移［临床表现］1、血液稀释（血球压积降低）2、体液总量增加，以细胞内液增多为主3、颅压增高：头痛、恶心、呕吐、枕骨大孔疝（严重） 第二节水钠代谢紊乱［防治基础］1.防治原发病2.禁止并加强水的排出：脱水剂，利尿剂㈡高渗性水过多—盐中毒（高容量性高钠血症）[特征]体液总量，血钠均增加，血钠浓度＞150mmol／L血渗透压＞280mOsm／L 第二节水钠代谢紊乱[原因]盐摄入过多：高渗盐水，碳酸氢钠溶液原发性醛固酮增多症水钠潴留［机体的反应］水钠潴留ECF渗透压细胞内液向细胞外转移［临床表现］细胞脱水：嗜睡，昏迷（CNS功能障碍）［防治基础］1.防治原发病2.强效利尿剂，去除过量钠3.透析治疗（血清钠＞200mmol／L） 等渗性水过多—水肿Edema（高容量性等钠血症）水肿是多种疾病常见的临床体征1.定义：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。体腔内液体积聚过多称积水或积液（hydrops)。 水肿Edema（高容量性等钠血症）分类（1）范围（2）部位皮下水肿、脑水肿、肺水肿（3）有无凹陷凹陷性水肿------显性水肿非凹陷性水肿---隐性水肿全身性心性、肝性、肾性局限性炎性、血管性、变态反应 第二节水钠代谢紊乱原因和机制一、血管内外液体交换失衡（一）组织液的生成和回流两个因素：⑴毛细血管壁结构———半透膜⑵  压力毛细血管血压组织静水压血浆胶体渗透压组织胶体渗透压流体静压胶体渗透压 有效胶体渗透压有效流体静压组织胶渗压组织静水压血浆胶渗压毛细血管组织间隙毛细血管血压 正常血管内、外液体交换 第二节水钠代谢紊乱促使液体滤出的力量促使液体吸收的力量有效流体静压有效胶体渗透压结果（mmHg)（mmHg)毛细血管血压－组织静水压血浆胶渗压－组织胶渗压动脉端32－（-2）=34>25－8=17滤出静脉端14－（-2）=16<25－8=17回吸收毛细血管23－（-2）=25>25－8=17净滤过压=平均有效流体静压—有效胶体渗透压=8（mmHg） （二）组织液生成大于回流的机制2）静脉回流受阻（淤血）左心衰、右心衰、压迫1毛细血管血压增高AVcp1）小动脉扩张（充血）：炎性水肿 2血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白浓度↓蛋白摄入不足消化吸收障碍蛋白合成减少蛋白分解增加蛋白丢失过多量↓血浆稀释 3微血管壁通透性增强⑴缺氧、酸中毒⑵炎症有菌炎症无菌炎症（理化因素和变态反应）机制：1直接作用理化因素使血管壁基底膜断裂；缺氧、酸中毒使内皮细胞间粘合质变性分解2间接作用—炎症介质特点：比重高，蛋白质含量高，白细胞数量较多。 4淋巴回流受阻特点：蛋白含量高运送↓浓缩淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、肿瘤压迫、痉挛淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术腔静脉压增高：右心衰 ↓↑肾小球滤过↓肾小球滤过肾小管重吸收↑肾小管重吸收摄入＞排除钠、水潴留血浆终尿不变↑二、体内外液体交换失衡↓不变管-球失衡原尿↑肾排水、钠↓ 球--管失衡，尿量减少 钠水潴留的基本机制㈠肾小球滤过率↓原尿1原发性——广泛肾小球破坏①急性肾小球肾炎②慢性肾小球肾炎2继发性——有效循环血量↓肝硬化、心衰、肾病综合症、休克血浆血浆 ㈡肾小管重吸收↑=125／660≈20%⑴滤过分数（FF）↑1近曲小管重吸收↑肾小球滤过率肾血浆流量FF= 有效循环血量减少交感神经兴奋入球小动脉弱出球小动脉强肾小球毛细血管血压增高肾血浆量↓GFR相对↑（660→330）1／2（125→100）1／5FF↑肾血管收缩滤过分数增加的机制 ⑵利钠激素（心房钠尿肽）分泌减少来源：心房肌细胞作用：抑制近曲小管重吸收钠有效循环血量↓近曲小管重吸收钠↑牵张感受器兴奋性↓利钠激素分泌↓解除抑制调节： 2髓袢小管重吸收↑髓袢吸收钠水肾单位短、不深入高渗区长、可深入高渗区弱强皮质肾单位近髓肾单位肾血流正常皮质90%近髓10%有效循环血量↓↓↑肾血流重新分布肾血流重新分布交感神经末梢分布密肾素含量高血管收缩强 3远曲小管重吸收↑⑴醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠醛固酮↑分泌↑：肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑→醛固酮↑灭活↓：肝硬化⑵ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性ADH↑分泌↑血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑血容量↓→容量感受器压力感受器→ADH↑灭活↓：肝硬化 有效循环血量↓↓肾血流↓∣↓↓↓↓肾素↑↓滤过分数↑肾血重新分布↓血渗透压↑→ADH↑醛固酮↑→钠重吸收↑水重吸收↑↑GFR↓原尿形成↓↓肾血重新分布ADH↑醛固酮↑GFR↓滤过分数↑有效循环血量↓钠水潴留 小结水肿组织液生成↑钠水潴留毛细血管血压↑血浆胶体渗透压↓血管壁通透性↑淋巴回流障碍肾小球滤过率↓肾小管重吸收↑近曲小管——滤过分数↑利钠激素↓髓袢小管——肾血重新分布远曲小管——醛固酮、ADH↑局部水肿——血管内外液体交换失衡全身性水肿——必有体内外液体交换失衡 一、水肿液的性状1等渗液增多2根据蛋白含量不同分为：漏出液渗出液蛋白含量﹤2.5g%3-5g%比重﹤1.015﹥1.018白细胞﹤500个／100ml多数【常见水肿的病理生理学特点】 二、全身性水肿的分布特点1心性水肿下垂部——重力效应 2肾性水肿颜面部——组织结构特点 3肝性水肿腹水——局部血液动力学特点 【水肿对机体的影响】1、有害效应⑴细胞营养障碍⑵影响器官功能心包积液胸腔积液肺水肿喉头水肿脑水肿↓↓↓↓↓舒张受限通气受限换气受限窒息颅压↑水肿液压迫毛细血管增加氧气弥散距离缺血细胞代谢障碍抵抗力↓(易感染) 2有利效应⑴是循环糸统的安全阀⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和抗体的作用。【水肿的防治】1.防治原发病2.对症处理：利尿剂，引流，改变体位3.防止并发症：维持水电解质和酸碱的平衡 下课,谢谢!