第三章水电解质代谢紊乱 ppt课件.ppt

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)第三章水和解质代谢紊乱李著华教授泸州医学院病理生理学教研室 (Normalmetabolismofwaterandelectrolyte)第一节水、电解质的正常代谢 一、体液的容量与分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。 体液的容量与分布（一） Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％体液的容量与分布（二） 影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNormal605070Lean706080Obese504260性别、胖瘦、年龄 水在不同年龄人中所占比例不同 水在不同组织中所占比例 Why? （一）水的生理功能促进物质代谢（参与生化反应）；调节体温；润滑作用；体内溶质的溶剂；结合水保证肌肉的机械功能；缓冲保护重要器官；湿润空气，便于呼吸。二、水的生理功能与水平衡(physiologicfunctionofbodywaterandwaterbalance)Themostessentialnutrient Metabolicwater8%Foodwater30%Drinkwater62%摄入水（intakewater）（二）水平衡（waterbalance） 排出水（outputwater） 饮水1300ml食物含水900ml代谢水300ml摄水＝排水消化道排水100ml肾脏排水1500ml皮肤失水500ml肺脏失水400ml水平衡（waterbalance）总量摄入2500/d总量排出2500/d 二、体液中的电解质(Electrolyteinbodyfluid) 血[Na＋]140mmol/L血[Cl－]104mmol/L血[HCO3－]24mmol/L正常平均值ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr- 各种体液主要电解质含量(mmol/L)体液Na+K+CL-HCO3-血浆1404.510424细胞内液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15胆汁140811040肠液140510030汗液35-85535-850 电解质的生理功能PhysiologicfunctionofElectrolytes维持体液的渗透压和酸碱平衡维持神经、肌肉的兴奋性参与细胞动作电位的形成构成组织的成分维持酶活性（酶--Ca2+、Mg2+、K+）细胞信号分子（如：Ca2+） (Waterandelectrolytesbalance)水与电解质动态平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定1、钠平衡:正常血清Na+浓度：130-150mmol/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排。2、钾平衡:正常血清Ｋ＋浓度：4.5mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 三、体液的渗透压和水的交换(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement) (一)体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)血浆渗透压：280~310mmol/L(mOsm/L)什么是渗透压? (二)水的交换(Watermovement) 1.细胞内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcell)Na＋蛋白质Ca2+K＋自由通过不能自由通过H2O细胞 水通道蛋白(aquaporin,AQP)一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有9种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。 2.血管内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)水和电解质自由通过蛋白质等大分子物质受限H2ONa+K+Ca2+蛋白质有机物毛细血管 Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1300Urine1500Waterinfood900Lungs400Waterofoxidation300Skin500Stool100Total2500Total25003.体内外水的运动(Watermovementbetweenoutside-insideofbody) 每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日最大浓度6～8g％） 四、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance) （一）渴感(thirst)渴中枢ECF晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴感消失drink （二）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器 （三）醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+ （四）“第三因子”的调节作用“第三因子”又名“利钠激素”。细胞外液容量↑血浆利钠激素↑肾小管钠重吸收↓ (Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第二节水、钠代谢紊乱 类型（Classification）脱水(dehydration)水过多(waterexcess)高渗性低渗性等渗性水中毒水肿低钠血症（hyponatremia)：血清Na+浓度<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)：血清Na+浓度>150mmol/L 一、脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%)。bodywaterdeficit 1.概念(concept)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure＞310mmol/L 2.原因(causes)(1)入量不足(decreaseofintake)(2)丢失过多(lostfromECF)水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发高参性脱水 失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑3.影响(effects)细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑血浆渗透压↑高参性脱水 脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少　　引起的体温上升。严重脱水高参性脱水 ４.高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗ICF减少高参性脱水2-5%失水量体重5-10%失水量体重5-10%失水量体重①轻度②中度③重度血液组织细胞内液血浆组织液细胞内液水转移主要脱水部位：细胞内 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)及时补水适当补钠补水为主补钠为辅高参性脱水 1.概念(concept)低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L 2.原因(causes)丢失过多(lostfromECF)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)低参性脱水利尿剂、肾衰多尿期、Addison病 失Na+＞失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压3.影响(effects)低参性脱水 脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征低参性脱水 低渗性脱水的主要脱水部位低参性脱水血液组织细胞内液血浆组织液细胞内液①轻度：缺NaCl0.5g／Ｋg②中度：缺NaCl0.5-0.75g③重度：缺NaCl0.75-1.25g低渗性脱水分为三度：水转移ECF↓对病人的主要威胁---循环衰竭 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)低参性脱水等渗或高渗盐水 1.概念(concept)(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration)sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310mmol/L 2.原因(causes)丢失等渗液(lostisotonicfluid)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)：肾性失钠(renallosses)（利尿、肾衰多尿期）皮肤丢失(skinlosses)：液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)肠梗阻、呕吐、腹泻、胃肠引流、消化道先天畸形等。（大面积烧伤）大量抽放胸、腹水 3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少:血容量↓、组织液量↓ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？ 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)补水量多于补Na+量1/2张力的溶液 脱水间的相互转变等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻 三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水 二、水过多(Waterexcess)体液容量增多Excessofbodywater 1.概念(concept)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)(一)水中毒(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L 2.原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH分泌过多急、慢性肾功能障碍应激ADH分泌异常增多综合症syndromeofinappropriateADHsecretion(3)入水过多 水潴留3.影响(effects)ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量A水肿细胞B正常细胞C裂孔细胞 细胞内外液量均，渗透压均水主要潴留在：细胞内对机体危害最大的是：脑水肿 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) (二)水肿(Edema)1．概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。 2．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)全身性(anasarca)(3)按范围 (4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema) 3、水肿的发生机制组织液正常生成与回流平衡 （1）血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.发生机制 毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丢失↑静脉淤血动脉充血血浆蛋白↓总量＜5g%白蛋白＜2.5g%(正常:6-8g%) 微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)蛋白量＞40~50g/L丝虫病肿瘤等 (2)体内外液体交换失平衡(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney. 肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出 (decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)1）近曲小管重吸收（球-管失平衡） 肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制 (netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in 循环血量减少:出球小动脉收缩＞入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多 2）肾内血流重新分布3）远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑) 3.常见水肿的发病机制及特点 心性水肿(cardiacedema)左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于低垂部位 机制右心功能↓肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓V淤血、V压↑ 特点:腹水为主肝性水肿(hepaticedema)Whatisthemechanismofhepaticedema?※肾性水肿(renaledema)特点：眼睑、面部首先出现，晨起加重，傍晚减轻。肾病性：低蛋白血症继发性钠水潴留肾炎性：GFR↓、重吸收↑；③血浆COP↓ ★脑水肿(brainedema)（1）类型和机制血管源性、细胞毒性、间质性（2）特点：颅内压↑，头痛、呕吐视N乳头水肿，严重者脑疝。 (Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第三节钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道 3.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)4.排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L 体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L) 5.生理功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance) 6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节 1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素 醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素 二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失 (一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia 2.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease远曲小管腔内阴离子↑ 3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis) 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+] (二)对机体的影响(Effects)对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism) 超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 2.对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后 复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩低钾血症时心电图的变化 3.对肾功能的影响(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)低血钾→碱中毒 (三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L (一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.排钾减少(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓ 2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)酸中毒(acidosis)3.入钾过多(increasedK+intake) K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]Na+K+H+Na+肾小管 (二)对机体的影响(Effects)1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性先后↓ 血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism) 除极化阻滞(hypopolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性 3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长、QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)高血钾酸中毒 (三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾 第四节镁代谢紊乱一、镁的正常代谢（一）体内镁的分布体内镁的总含量仅次于钠、钾、钙，居第四位，成人约为21~28g。细胞内占99%（其含量仅次于钾，居第二位）绝大部分为结合镁；细胞外占1%，约1/2为离子镁，1/3与蛋白质结合，剩下部分与HCO3-、HPO42-等结合。血清镁正常值为：0.75~1.25mmol/L。 （二）镁的平衡摄入：来源于天然食物，含量以绿色植物最丰富，主要由回肠和结肠吸收。排出：肠道未吸收的镁随粪便排出，体内多于的镁由肾脏排出。调节：由肾脏调节，多摄入，多排出，少摄入，少排出。主要通过激素来调控肾小管对镁的重吸收，甲状旁腺素可促进肾小管对镁的重吸收，高血钙、甲状腺素、降钙素和醛固酮可降低肾小管对镁的重吸收。 （三）镁的生理功能维持细胞正常代谢和生理功能。主要维持酶活性：（体内约有325种酶的活化需要镁参加）参与ATP代谢（如腺苷酸环化酶）影响蛋白质的合成，调控细胞生长影响细胞膜的离子转运（Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶等）维持心肌、骨骼肌、胃肠平滑肌的兴奋性。 二、镁代谢障碍（一）低镁血症(hypomagnesemia)1、概念：血清镁＜0.75mmol/L，称为低镁血症。2、原因和机制：（1）摄入不足：禁食、厌食、长期V营养未补镁（2）丢失过多：①消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。②肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、高钙血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多、酮症酸中毒、酒精中毒等。（3）进入细胞增多：糖原合成增加时。 3、对机体的影响（1）对神经、肌肉的影响低镁血症时：镁对CNS、神经纤维及骨骼肌的抑制作用减弱；钙进入神经轴突↑；神经-肌肉接点乙酰胆碱释放↑；终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性↑，使神经肌肉的兴奋性↑。临床表现为：肌震颤、疼痛性肌痉挛、反射亢进、共济失调、呕吐、腹泻等。 （2）对心血管系统的影响心肌兴奋性、自律性增高，可导致心律失常；收缩外周血管，使血压升高；收缩冠状动脉，引起心绞痛。（3）对钾代谢的影响缺镁时，尿钾排出增多，引起低钾血症。（4）对钙的影响：缺镁→PTH分泌↓→骨钙释放↓→肠和肾吸收钙↓，导致低钙血症。4、防治原则治疗原发病、补镁（口服或肌注）（静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血压） (二)高镁血症（hypermagnesemia）1、概念：血清镁＞1.25mmol/L，称为高镁血症。2、原因和机制：（1）摄入过多：静脉补镁过量，服用过多镁盐或含镁药物（2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺功能减退↓（3）从细胞内释出：如挤压综合症、白血病化疗时 3、对机体的影响（1）对神经肌肉的影响①高镁血症时，神经-肌肉接点释放乙酰胆碱减少使神经肌肉兴奋性↓；②抑制CNS。表现出：嗜睡、昏迷、健反射减退、弛缓性肌麻痹、便秘、尿潴留。（2）对心血管的影响①降低心肌的兴奋性，抑制房室或室内传导，导致心律失常，重者可致心跳骤停；②抑制儿茶酚胺释放，使小A、微A扩张，Bp↓。 4、防治原则（1）积极治疗原发病，改善肾功能；（2）应用钙剂拮抗镁的作用；（3）透析疗法。 Questions健康成人体内含多少水?细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?脱水有哪些类型?脱水病人是不是都有少尿?你听说过水中毒吗? Why?