新水电解质紊乱酸碱平衡 ppt课件.ppt

2021/7/311水电解质代谢和酸碱平衡失常DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance 2021/7/312了解大纲　轻松学习机体体液的容量及分布特点水、电解质转移水钠代谢异常的诊断及治疗原则 2021/7/313体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占 2021/7/314细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-关节液脑脊液消化液胸腹腔液 体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 2021/7/316进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天粪便排出150ml/天尿1500ml/天正常人每日水的摄入和排出量 2021/7/317体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280~310mmol/L2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18 水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 血管内外转移 血管内外转移异常毛细血管静水压心力衰竭血浆胶渗压低蛋白血症毛细血管通透性炎症淋巴回流阻塞水肿体内外水分交换异常 细胞内外转移H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+水自由通过化学成分差异大渗透压相等 2021/7/3112水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。 2021/7/3113水过多失水高渗性失水低渗性失水等渗性失水水钠代谢失常（稀释性低钠血症）ADH代偿分泌增加ADH分泌失调肾水排泄障碍皮质激素分泌不足渗透阈重建（水钠比例不同） 2021/7/3114（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗 2021/7/3115病因：进水不足，失水过多 2021/7/3116高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难心率快　皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热可昏迷　休克现肾衰竭 2021/7/3117高渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Hct升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L 2021/7/31185.治则：1）防治原发病；2）纠正循环衰竭，改善组织灌注3）高渗不宜快速纠正，易引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征高渗性脱水 2021/7/3119（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）补充水过多肾脏丢失钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗 2021/7/3120低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷 2021/7/3121低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1) 2021/7/31225治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性脱水 2021/7/3123等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩消化道丢失、皮肤丢失 2021/7/31245.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液首选生理盐水，适量输以5%~10%的葡萄糖液，长期注意引起高氯性酸中毒。等渗性脱水 不同类型脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水，休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3％氯化钠补充林格氏液 2021/7/3126重症患者治疗积极治疗原发病严密监测出入量及电解质变化根据具体情况选择补液种类、途径、速度等注意有效循环血量及重要脏器保护避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食 谢谢！ 2021/7/3128(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常 正常钾代谢摄入：食物50~120mmol/d2.吸收：肠道人体含钾量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L 3.分布 4.排泄肾:90％粪便、汗液:10％多吃多排、少吃少排、不吃也排 5.功能参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质 2021/7/3133钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肠排、出汗肾调节 1.钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+ 2.肾脏对钾排泄的调节肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变（钾自由通过肾小球滤过膜）醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾（近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95%） 2021/7/3136低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L 2021/7/3137原因和机制1.摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia 2021/7/31382.失钾过多肾失钾排钾性利尿剂、高渗液皮质激素过多（原发、继发）肾病镁缺失………… 2021/7/31392.失钾过多消化道失钾消化液含钾量高大量丢失血容量下降，醛固酮分泌增加 2021/7/31403.钾向细胞内转移碱中毒H+K+泵K+Na+ 2021/7/31413.钾向细胞内转移过量胰岛素直接激活细胞膜上Na-K-ATP酶活性，转移至细胞内促进糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内 2021/7/31423.钾向细胞内转移钡中毒、粗制棉籽油β受体激动剂低钾性周期性麻痹 对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡有影响 －－－＋＋＋正常静息电位（电化学平衡）浓度势能电势能 细胞外K＋↓细胞内外浓度差↑K＋外流增加↑（达到化学平衡所需电位差↑）|Em|↑－－－＋＋＋浓度势能电势能 （1）急性低钾血症对神经肌肉的影响骨骼肌——无力、麻痹（超极化阻滞）胃肠道平滑肌肌无力甚至麻痹EmEt|Em|↑K+外流↑[K+]i/[K+]e↑|Em|↑兴奋性↓ 超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 （2）低钾血症对心肌的影响兴奋性↑传导性↓收缩性↑自律性↑“三高一低” [K+]e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低|Em|↓→快钠通道失活Na+通透性↓K+和Ca2+竞争性通过细胞膜K+变化对膜离子通透性的影响（2）低钾血症对心肌的影响 心肌电生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵401234EmEt正常动作电位 低钾血症—心肌电生理特性变化低钾K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高 兴奋性↑（|Em|↓）低钾血症—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（|Em|↓，Na通道失活，除极延迟）收缩性↑（2期Ca2+内流↑）自律性↑（4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 2021/7/3153严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死 低钾血症——心肌功能损害心律失常——自律性↑兴奋性↑窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强——洋地黄与钠泵亲和力增高 对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡有影响 碱中毒——H+-K+交换反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。对酸碱平衡的影响血液肾小管液H+K+H+Na+ 与细胞代谢障碍有关的损害1） 骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2） 肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿 2021/7/3158治疗1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥500ml／d（2）外周静脉3‰浓度（3）中心静脉10%KCI泵入，＜15ml/h（4）近心房中心补钾易心律失常（5）细胞内缺钾恢复慢，需1w左右3.低钾血症常伴低镁血症，需同时补 2021/7/3159口服制剂选择氯化钾，每克含量524mg，13.4mmol1片氯化钾缓释片含氯化钾0.5g枸橼酸钾，每克含量361mg，9.3mmol1包2g枸橼酸钾颗粒含枸橼酸钾1.46g门冬氨酸钾，每克含量217mg，5.5mmol1片门冬氨酸钾镁片含门冬氨酸钾0.158g 2021/7/3160高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L 2021/7/3161原因和机制1.摄入过多医源性输注大量库血Hyperkalemia 2021/7/31622.排钾减少肾脏病变肾功能障碍，滤过率减少肾上腺皮质功能减退肾小管疾病对醛固酮反应↓储钾利尿剂对抗醛固酮 2021/7/31633.钾向细胞外转移酸中毒KH泵K+Na+ 2021/7/31643.钾向细胞内转移高血糖合并胰岛素不足胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对↑，顺浓度梯度外移 2021/7/31653.钾向细胞内转移组织分解，挤压综合征β受体阻滞剂高钾性周期性麻痹缺氧，Na-K-ATP泵障碍假性高血钾症 对机体的影响与膜电位异常相关的障碍对酸碱平衡有影响 （1）高钾血症对神经-肌肉的影响急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|↓K+外流↓→Em绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞 去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。 兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓“三低半高”（2）高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停 K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性↑高钾（2）高钾血症对心肌的影响 血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ 2021/7/3172高钾血症时心电图的变化 高钾血症——心肌功能损害心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停 酸中毒——H+-K+交换，引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒反常性碱性尿——由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)对酸碱平衡的影响血液肾小管液H+K+H+Na+ 2021/7/3175治疗1.治疗原发病，改善饮食和肾功能。2.降低体内总钾量（1）减少钾的摄入（2）增加肾脏和肠道排泄（3）其他如透析3.高钾血症常伴高镁血症，及时检查 2021/7/3176治疗4.使细胞外钾转入细胞内（1）50%葡萄糖+胰岛素（1：3-5）（2）输入碳酸氢钠，促进钾内移5.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用（1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性（2）复极化2期钙竞争性内流，增加收缩性（3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0期去极化时钠内流增加，增加0期幅度及速度，改善传导性 2021/7/3177低钠血症首选经口补充，安全有效静脉配法：0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液补钠过快易致细胞脱水，尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解急性严重低钠血症血清钠可按1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可＞0.5mmol/L/h 补钠公式男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.035应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.888应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×1.1666体重单位为kg按公式求得的结果，可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快 女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.5应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.03应补生理盐水(ml)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311应补3%氯化钠（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311体重单位为kg 2014欧洲低钠血症诊治指南部分根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症：130~135mmol/l中度（moderate）低钠血症125~129mmol/l重度（profound）低钠血症<125mmol/l 严重症状低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上（1D）20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml（2D）建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L(2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗 1小时后血钠5mmol/L,症状改善的接续治疗推荐停止输注高渗盐水（1D）保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗（1D）如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D）第1个24h限制血钠升高<10ml，随后每24h血钠升高<8mmol.直到血钠达到130mmol/l第6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定 1小时后，血钠5mmol/l，但症状无改善继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/l.（1D）有下列之一者停止输注高渗盐水：症状改善，血钠升高幅度达10mmol/l血钠达到130mmol/l,（1D）建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测一次血钠（2D） 中度症状低钠血症立即开始诊断评估如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上每24h血钠升高5mmol/l第1个24h血钠<10mmol/l之后每日血钠升高<8mmol/l第1,6,12h检测血钠如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因 无中重度症状的急性低钠血症确定与以前的检测方法一致，且无标本错误如果可能停止一切可能导致低钠血症的治疗开始诊断评价及病因治疗如果急性血钠降低>10mmol/l，单次静脉输注3%盐水150ml4h后用同样技术检测血钠。 无中重度症状的慢性低钠血症：一般处理去除诱因针对病因治疗轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加>10mmol/l,随后每24h<8mmol/l中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。 钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：>2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 镁代谢异常低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉表现为主：反射亢进、呼吸肌乏力，精神症状。也与实性心律失常、充血性心衰、血栓倾向有关。高Mg2+>1.25mmol/L中枢神经和神经肌肉症状：昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗 磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等补磷需补钙，但不能同时加在一步液体高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素D过多、转移性骨癌等原发病为主 谢谢！ 2021/7/3191酸碱平衡失常 2021/7/3192酸：释H+者为酸碱：受H+者为碱酸碱概念 2021/7/3193弱碱性水论“度”卖 2021/7/3194酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换 2021/7/3195血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节 2021/7/3196H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节 2021/7/3197肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节 2021/7/3198细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节 2021/7/3199机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久 2021/7/311002010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 2021/7/311011.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义 2021/7/31102pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型 2021/7/31103动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸 2021/7/31104标准碳酸氢盐(SB)标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆[HCO3]－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素意义定义实际动脉血浆[HCO3]－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓ 2021/7/31105AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常 2021/7/311063.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP 2021/7/311075.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均为48mmol/L↓代酸↑代碱 2021/7/31108正常值：0±3mmol/L6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。代碱时，正值增加；代酸时，负值增加 2021/7/311097.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-) 2021/7/31110酸碱平衡紊乱在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。 2021/7/31111(Metabolicacidosis)代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有[HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。概念(concept) 2021/7/31112分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒 2021/7/31113(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常 2021/7/31114Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3- 2021/7/31115入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes) 2021/7/311162．AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加 2021/7/31117Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3- 2021/7/31118HCO3－丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等原因(causes)入酸增多(excessintake)摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰泌H＋减少 2021/7/31119机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO32.呼吸调节：[H＋]肺通气量↓CO2排出 2021/7/31120细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋H＋Na＋交换K＋Na＋交换3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia 2021/7/311214.肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性(renalcompensation) 2021/7/31122反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿 2021/7/31123机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿 2021/7/31124指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1 2021/7/31125两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.0 2021/7/31126临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 2021/7/31127诊断临床表现＋血气分析 2021/7/31128（四）防治原则1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3应用碱性药　可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。 2021/7/31129代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱[HCO3-]的原发性升高 2021/7/31130病因和发病机制 2021/7/31131（一）碳酸氢盐重吸收增多 2021/7/311321.容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-不能被胃酸中和。血容量不足导致HCO3-重吸收增加。 2021/7/31133细胞2.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓HCO3重吸收增加碱中毒低血钾 2021/7/311343.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多 2021/7/311354.高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。 2021/7/31136（二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒 2021/7/311371.使用排钾保钠类利尿药 2021/7/311382盐皮质激素增加保钠排钾 2021/7/311393.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。 2021/7/31140（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均未找到相关论述。 2021/7/31141机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大 2021/7/31142轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常 2021/7/31143代酸代碱的直观区别代碱兴奋代酸抑制 2021/7/31144代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查： 2021/7/31145实验室指标pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor 2021/7/31146防治原则轻中度者以治疗原发病为主去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。 2021/7/31147呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱 2021/7/31148（一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高1.肺通气障碍COPD哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村的红薯窖 2021/7/31149（二）机体的代偿调节1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--Cl-交换结果：血钾↑，血氯↓2.肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 2021/7/31150红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-][H2CO3]? 2021/7/31151基本同代酸，较代酸严重：临床表现脂溶性、扩血管、迅速H++CO2 2021/7/31152临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病 2021/7/31153诊断病史临床表现实验室检查（主要是血气分析） 2021/7/31154指标变化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1 2021/7/31155（四）防治原则1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸) 2021/7/31156临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸。不要被最初的原发病所障目。 2021/7/31157呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 2021/7/31158原因与机制(Causesandmechanisms)CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物) 2021/7/31159代偿机制１.CO2减少　　呼吸浅而慢CO2潴留２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿） 2021/7/31160肾代偿的几个方面(renalcompensation)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH 2021/7/31161临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。 2021/7/31162诊断病史临床表现实验室检查 2021/7/31163指标变化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH 2021/7/31164防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 2021/7/31165各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结 2021/7/31166混合型酸碱平衡紊乱单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 2021/7/31167出现混合型酸碱平衡紊乱的原因代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 2021/7/31168重点是判断原发失衡 2021/7/31169混合型酸碱平衡紊乱的判断方法两规律、三推论 2021/7/31170二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 2021/7/31171规律2：原发失衡的变化>代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素 2021/7/31172例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 2021/7/31173例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 例三2021/7/31174患者女65岁胆囊手术后3小时ApH7.52PaO267mmHgPaCO274mmHgBE30mmol 1根据pH—碱血症2有呼吸性酸中毒代谢性碱中毒3pH倾向于代碱BE和PCO2的变化方向一致，但PCO2超出肺最大代偿限度诊断：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒2021/7/31175 2021/7/31176听课效果的评价 2021/7/31177完全明白了你是大师级人物，此类人物尽管凤毛麟角，但一定是存在的…… 2021/7/31178完全糊涂了可能原因：a你在听课时进入了梦乡……b你有更加宏伟的就业目标，基本没打算靠行医谋生……c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提出改进意见。 2021/7/31179半明白半糊涂亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清的东西，你肯定是人民群众的主体，能考入大学，早已证明了你的智力水准完全正常，医学之路漫漫，其修远兮，上下而求索，皇天不负你！ 2021/7/31180谢谢！