水电解质代谢紊乱 ppt课件.ppt

第三章水电解质代谢障碍(WaterandElectrolyteDisorders)第一节水、钠代谢障碍第二节钾代谢障碍 第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布1、体液：体内各种含无机物和有机物的水溶液。 细胞内液（40%）体液血浆（5%）（成人占细胞外液(20%)体重60%）组织间液（15%）体液总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。2、分布 小儿体液的特点A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；B、总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；C、代谢旺盛，水的交换率高；D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。 （二）体液的电解质成分阳离子Na+﹥K+﹥Ca++﹥Mg++1、细胞外液阴离子Cl－﹥HCO3－﹥HPO42－﹥SO42－﹥有机酸、Br－阳离子K+﹥Na+﹥Ca++﹥Mg++2、细胞内液阴离子：HPO42－＋Br－﹥HCO3－、Cl－、SO42－ （三）体液的渗透压1、体液的渗透压：体液中分子或离子的数目（主要为电解质）。（1）细胞内液渗透压：K＋＋HPO42－（主要）。（2）细胞外液（血浆和组织间液）的渗透压：单价离子：Na＋、HCO3－、Cl－（90－95％）血浆蛋白(少量)。血浆渗透压正常值：280－310mOsm/L（等渗） A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：a、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。b、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压平衡起重要作用。 B、血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白质分子所产生的渗透压。特点：a、分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5mOsm/L。b、不能透过血管膜，在维持血管内外渗透压的平衡起重要作用。 2、渗透压平衡的自身调节：（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于动态平衡状态。（2）失衡时→再平衡：A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 （四）水的功能与平衡1、生理功能（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。 正常人每日水的摄入量和排出量(体内、外水平衡)摄入（ml）排出(ml)饮水1000~1300食物水700~900代谢水300尿量1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150合计2000~25002000~25002、水的平衡 （五）电解质的分布、功能及钠的平衡1、电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 2、电解质在体内的分布特点：1)各体液中阴、阳离子数不一致；2)电中性法则；3)细胞内外阴、阳离子构成不同；4)渗透平衡法则；5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；血管膜细胞膜 3、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功能活动。 4、钠的平衡血钠的正常值：135－145mmol/L摄入：Na+100~200mmol/d（食盐5~10g，WHO：5~6克/天）。吸收：小肠（几乎全部）。排出：肾（主要途径）、皮肤等。 （六）水、钠平衡的调节粗调节：渴感细调节：ADH（antidiuretichormone）ADS（aldosterone）ANP（atrialnatriureticpeptide） 1.粗调节：渴感渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感 2、细调节（1）抗利尿激素（ADH）ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素 （2）醛固酮（ADS）有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑K+排出↑ECF量↑低血Na+高血K+ （3）心房钠尿肽的调节作用 二、水钠代谢障碍（一）分类ECF↓ECF↑ECF正常血清钠↓低容量性低钠症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠↑低容量性高钠症（高渗性脱水）血清钠正常血清钠正常的细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性水过多（水肿）正常状态1、根据血钠的浓度和体液容量 2、根据体液的渗透压低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿） （二）低钠血症1、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）2、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia)3、等容量性低钠血症 1、低容量性低钠血症（低渗性脱水）特点：1）失钠>失水；2）血清钠<130mmol/L，血浆渗透压﹤280mOsm/L；3）细胞外液↓↓，细胞内液↑。 （1）原因和机制A、丧失大量消化液时只补充水分（最常见）：如严重呕吐、腹泻，只补充水分。B、大汗后只补充水分。C、大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水。 D、肾脏失钠见于：a.水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；b.急性肾功能衰竭多尿期；c.“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收障碍；d.Addison病，只补充水分而忽略了补钠。 （2）对机体的影响低渗性脱水失Na+>失水不口渴EECCFF低低渗渗ADH↓早期尿不减少Cell外向cell内移动ADS↑尿钠↓（经肾失Na+者，尿钠↑）血容量↓低血容量性休克：BP↓,脉细速,晚期少尿ECF进一步↓↓血液浓缩组织间液↓↓脱水征:皮肤弹性↓,眼眶内陷,囟门内陷 （3）防治原则1)去除病因。2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。3)抢救休克。 2、高容量性低钠血症（水中毒）（1）定义：机体进水总量超过排水量，以至水在体内潴留而产生一系列中毒症状。（2）特点：1）水潴留；2）血清Na+<130mmol/L,但总钠量不减少、血浆渗透压﹤280mOsm/L；3）体液(细胞内、外液)明显↑。 （3）原因和机制1）水排出减少ADH↑↑(分泌失调、药物促释放、应激、休克)，急、慢性肾衰，低渗性脱水晚期。2)水摄入过多无盐水灌肠，持续大量饮水，低渗性脱水＋大量输G.S。 （4）对机体的影响1)细胞外液↑，血液稀释；2)细胞内水肿；3)CNS症状：脑水肿→颅内压↑→脑疝形成;4)实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和Hb↓、RBC压积↓。 （5）水中毒的防治原则1)防治原发病。2)严格控制进水量。3)使用甘露醇、速尿等强利尿剂。4)在利尿的基础上＋3~5%高渗盐水（严重时）。 （三）高钠血症1、低容量性高钠血症2、高容量性高钠血症3、等容量性高钠血症 1、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（1）特点：1）失水>失钠。2）血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。3）细胞外液量和细胞内液量均↓，以细胞内液↓为主。 （2）病因1）水摄入↓。2）水丢失↑：①呼吸道：过度通气；②皮肤：发热、甲亢；③肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，使用强效利尿剂。④胃肠道：严重腹泻、呕吐。以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。 （3）高渗性脱水对机体的影响脑血管意外高渗性脱水失水>失钠口渴中枢⊕口渴ECF高渗↑少尿，尿比重↑唾液↓口干昏迷细胞内水向细胞外移细胞内脱水CNS功能障碍（自我输液）皮肤蒸发↓脱水热汗液↓ECF减少不明显早期无休克ADS不增多尿钠↑水重吸收↑晚期ECF明显↓ADS↑尿钠↓ADH （4）高渗性脱水防治原则1）去除病因。2）单纯失水：补水或输注5%G.S，高血钠严重者可用2.5-3%G.S。3）失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张。4）适当补钾。 （四）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）1、特点：1）失水≈失钠。2）血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L。3）以ECF↓为主，细胞内液变化不大。 2、原因1）小肠液丢失；2）胸水、腹水形成；3）大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。 3、等渗性脱水对机体的影响（低血容量性休克，皮肤弹性↓）血浆↓组织间液↓低渗性脱水的表现大量ECF丢失只补水不处理继续丢失水高渗性脱水的表现（口渴、尿少）4、等渗性脱水防治原则1)去除病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张） 三种脱水的比较发病原因及机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失口渴、尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水（1/2～2/3张）高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水摄入不足或丢失过多，细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有(多→少)补充水分为主（1/3～1/2张）体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无(或增多)补充生理盐水或3％氯化钠溶液 （五）正常血钠性体液容量增多（水肿－edema）1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。 2、分类C、器官组织皮下水肿脑水肿肺水肿B、原因肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿A、范围全身性水肿局部性水肿 3、水肿的发病机制：两个平衡失调1）血管内外液体交换失衡（分布异常） ①正常血管内、外液体交换毛细血管流体静压：17mmHg组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：5.0mmHg=[17-(-6.5)]-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg ②血管内外液体交换失衡的原因A、Cap流体静压↑V压↑全身性:充血性心衰局部性：血栓外压：肿瘤A充血：炎性水肿B、血浆胶渗压↓－血浆蛋白↓：a.合成↓：肝硬化、营养不良；b.丢失↑：肾病综合症、烧伤；c.分解↑：慢性感染、恶性肿瘤。C、微血管通透性↑。D、淋巴回流受阻。 2)体内外液体交换失平衡（钠水潴留）球—管失平衡 (decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓A、肾小球滤过率下降 B、肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑) 4、水肿的特点①分类：渗出液和漏出液。 ②各种水肿分布的特点1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升高、双下肢明显水肿。2)肝性水肿：腹水明显。3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和面部水肿。 5、水肿对机体的影响1）引起组织器官功能活动障碍。2）细胞营养障碍。3）炎性水肿稀释毒素。 第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道（一）钾的体内分布 3、分布(distribution)：98%细胞内（ICF）2%细胞外（ECF）血清钾的正常值：3.5~5.5mmol/L4、排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat) （二）钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％） 1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节钾跨细胞转移的基本机制）。泵：钠-钾泵，即Na＋-K＋-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。 （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素β－肾上腺素能神经的激活细胞外液钾离子浓度升高→直接激活Na＋-K＋-碱中毒ATP酶→促进细胞摄钾。 （2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素α-肾上腺素神经的激活酸中毒细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时的肌肉收缩 →钾从细胞内转移到细胞外。 2、肾调节钾的作用（1）远曲小管、集合管的调节作用：包括钾的分泌和重吸收。1）钾的分泌：约有1／3的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。机制：主细胞基底膜面的Na＋-K＋泵→将Na+泵入血液＋血液的K＋泵入主细胞内→主细胞内K+浓度↑→细胞内和小管液之间的K+浓度梯度↑→促进K+分泌。 Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液基底膜侧管腔侧 2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞血液闰细胞小管液K+H+K+基底膜侧管腔侧 （2）影响远曲小管、集合管排钾的因素：1）醛固酮：保钠排钾。2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度↑→远曲小管和集合管的泌钾速率↑↑。3）远曲小管原尿流速：原尿流速↑→迅速移去小管细胞泌出的钾→小管的钾浓度↓→泌钾↑。4）酸碱平衡状态：H＋浓度↑→抑制主细胞的Na＋-K＋泵→主细胞的泌K＋功能受阻。 3、结肠和汗腺的排钾功能正常：摄入钾的90％由肾排出，约10％的钾由肠道排出。 二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症 （一）低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。1、原因1)摄入↓：长期不能进食的患者。2)跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞内转移而引起。 3)钾的丢失↑：低钾血症的主要原因①经肾丢失↑（成人低血K+的主要原因）：a.排钾利尿剂：b.ADS↑：Cushing综合征c.肾小管酸中毒：远曲～：质子泵↓H+-K+交换↓排K+↑。近曲～：重吸收HCO3-和K+障碍排K+↑。d.镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活肌细胞内缺钾。髓袢升支重吸收K+↓肾排K+↑。②经胃肠道丢失↑（小儿失钾的主要原因）。③经皮肤丢失↑。 2、对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位负值↑静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism) 表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。 （2）对心脏的影响(Effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后 血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓0期Na+内流↓↓0期除极化↓自动除极化↑2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓ 膜静息电位与心肌传导性的关系静息电位负值↓Na+内流↓、0期除极速度↓心肌传导性↓ 低钾血症时心电图的改变T波：低平U波：出现 （3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。机制：1）低血钾→H＋向细胞内转移↑；2）低血钾→肾排H+(NH4+)↑。 3、防治原则（1）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾）。静脉补押注意事项：①见尿补钾：尿量＞500ml/天时，才可静脉补钾;②慢速：每小时滴入量以10～20mmol为宜；③低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；④限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。（3）积极治疗并发症 （二）高钾血症(hyperkalemia)1、定义：血清钾浓度>5.5mmol/L。2、原因：（l）肾排钾↓：1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。 （2)细胞内钾移出：1）急性酸中毒2）缺氧3）组织分解4）高钾血症型周期性麻痹（3）摄入↑：静脉过多过快地输入钾盐。 2、对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后↓ 血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位负值↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism) 除极化阻滞 （2）对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性 血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位负值↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ 3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长、QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化 高钾血症对心肌的影响心肌四性：兴奋性↑或↓、传导性↓、自律性↓、收缩性↓心电图改变：T波高尖、心律失常功能损害：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏 （3）代谢性酸中毒：当血钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，故称为反常性碱性尿。机制：1）高血钾→H＋向细胞外转移↑；2）高血钾→肾排H+↓。 4、防治原则（1）防治原发疾病。（2）降低血钾1）使钾向细胞内转移A、促钾向细胞内转移：葡萄糖＋胰岛素。B、碱化血液：碳酸氢钠（提高血液pH促K+进入细胞及Na＋能拮抗K＋对心肌的毒性）。2）使钾排出体外：如阳离子交换树脂，严重高钾血症患者，腹透或血透。（3）注射钙盐和钠盐：静注钙或钠盐以改善心肌电生理特性。