水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

水电解质代谢紊乱第一节水电解质的正常代谢1、有关概念[体液]由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。成年男性体液占体重的60%细胞内液占40%细胞外液占20%血浆占5%组织间液占15% 1、有关概念细胞内液：主要的阳离子是K+,Mg²+,Na+;阴离子是HPO¯和蛋白质。细胞外液：主要的阳离Na+,K+,Ca²+,Mg²+;阴离子是Cl¯,HCO3¯。 2、水和电解质的调节1）、抗利尿激素（ADH）[合成]：下丘脑的视上核，，[储存]：神经垂体[分泌]：细胞外液渗透压增加，ADH分泌增加；血容量增加，ADH分泌减少。[作用]：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 2）、醛固酮[合成]：肾上腺皮质球壮带。[分泌]：当血容量减少和Na+减少血k+增加时醛固酮分泌增加。[作用]：促进肾保Na+水，排K+。 第二节水钠代谢紊乱一、脱水[概念]：指机体内水和电解质（主要是钠）的摄取不足或丢失过多所造成的体液容量明显减少。[分类]：按细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 （一）、高渗性脱水[特点]：失水>失钠，血[Na+]>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液呈高渗。1、原因：1）饮水不足：水源断绝；不能饮水或丧失口渴感:如吞咽困难、昏迷的病人2）水丧失过多：经皮肤丢失，如大汗等；经肾丢失，如尿崩症等；经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。 2、机体变化：失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓↓↓血[Na+]↑←细胞外液渗透压↑脱水热↙↓↘ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑↓↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑↙↘脑体积缩小烦躁、谵语↓昏迷等脑出血 3、防治原则：先补水再补钠，2份5%葡萄糖+1份生理盐水（二）、低渗性脱水[特点]：失钠>失水，血[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,细胞外液呈低渗状态。 1、原因1）肾外性失钠：如呕吐、腹泻、胃肠引流、大面积烧伤、大汗等体液丢失过多，只补水或葡萄糖液。2）肾丢失钠：急性肾衰多尿期；肾实质性损害；肾上腺皮质功能不全；长期使用排钠利尿剂如速尿等。 2、机体变化失钠>失水→细胞外液量↓→血容量↓→脉搏细数、血↓↓↓压↓等休克症状细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）↓↓↓↓ADH分泌↓细胞外水移眼窝凹陷肾血流↓↓到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓早期尿量不↓↓头晕、惊厥、昏迷等 3、防治原则：1）治疗原发病；2）轻者补生理盐水；3）重者（休克症状）：先输高渗盐水（3%--5%氯化钠液），后补葡萄糖液。 （三）、等渗性脱水[特点]：水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。1、原因：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。 2、机体变化：初期；细胞外液大量丢失→循环血量↓→　　　血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期；1）机体通过调节，使ADH和醛固酮　　　分泌↑→尿量↓尿钠↓2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞　　　外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱　　　水的表现。3、防治原则：1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。 二、水中毒（waterintoxication)[概念]：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。[特征]：细胞内液量增加（占2/3）细胞外液量增加（占1/3）细胞内液渗透压降低细胞外液渗透压降低最危险的是急性脑水肿。 1、原因：1）肾排水功能降低：如急性肾衰少尿期。2）ADH分泌过多：如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、肺部疾病等。3）水输入过多超过肾排泄能力。 2、机体变化：1）细胞外液增多：血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。2）细胞内液增多；细胞外液低渗使水向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞水肿，可引起CNS功能障碍。3、防治原则：治疗原发病禁水、利尿（甘露醇、山梨醇）严重者可输3%高渗盐水。 三、水肿（edema)[概念]：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。 （一）、水肿的发生机制1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成>回流组织液：是血浆从Cap滤出而形成，其动力是有效滤过压。 有效滤过压=（Cap血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶渗压+组织静水压）A端=（30+15）—（25+10）=10V端=（12+15）—（25+10）=-8组织液中多余的部分液体进入淋巴管，形成淋巴液。 组织液生成>回流1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。2）毛细血管壁通透性增加→血浆蛋白渗出　→　血浆胶体渗透压↓组织液胶体渗透压↓3）血浆胶体渗透压降低：见于蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消耗性疾病。4）淋巴回流受阻：见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；丝虫病等。 2、机体内外液体交换失平衡——钠水潴留1）肾小球滤过率降低：见于广泛性肾小球病变；有效循环血量减少；2）肾小管重吸收增加：见于◇球—管平衡失调；◇肾血流重新分布；◇ADH和醛固酮增多。 第二节钾代谢紊乱钾的分布：正常成人总钾量约50mmol/kg，其中98%分布于细胞内，2%在细胞外，细胞内[K+]为150mmol/L，血清[K+]3.5—5.5mmol/L。钾的来源：钾主要来自食物。钾的排泄：90%经肾随尿排出。 钾的生理功能：1）参与代谢；糖原和蛋白质合成时，钾由细胞外进入细胞内。2）调节酸碱平衡；K+通过细胞膜与细胞外液中的H+进行交换。酸中毒高血钾、碱中毒低血钾3）维持神经肌肉的兴奋性；4）维持心肌的舒缩活动。 一、低钾血症（hypokalemia)[概念]：血清钾浓度低于3.5mmol/L。（一）、原因：1、钾摄入不足：长期不能进食或术后禁食。2、钾丢失过多：肾丢失见于应用排钾利尿剂；消化液丢失如腹泻等。3、钾分布异常：碱中毒和糖原合成增加等时，细胞外钾进入细胞内。 （二）、对机体的影响：1、使神经肌肉的兴奋性↓表现为：肌肉无力，严重时出现呼吸肌麻痹，麻痹性肠梗阻。 2、对心脏的影响：1）对心肌电生理特性的影响：心肌兴奋性增高；心肌细胞膜对K+通透性↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位接近→兴奋性↑心肌传导性降低；动作电位0期除极速度及幅度↓心肌自律性升高；K+外流↓4期自动除极速度加快心肌收缩性先高后低；心肌细胞膜对Ca+通透性↑表现为：传导阻滞、心律紊乱 2）对心电图的影响：T波低平、T波后出现U波：K+外流↓影响复极严重低血钾可出现P波增宽，PR间期延长及QRS波增宽等。3）对酸碱平衡的影响：导继发性碱中毒，肾排反常性酸性尿。血钾↓K+K+Na+K+↓H+H+Na+H+↑碱中毒H+排出增多，反常性酸性尿 （三）、防治原则：治疗原发病；口服补钾；静脉补钾的原则：见尿补钾注意不宜过早、过多、过浓、过快，严禁静脉注射钾。 二、高钾血症[概念]：血清钾浓度高于5.5mmol/L。（一）、原因：1、肾排钾减少：见于急性肾衰少尿期等。2、钾摄入过多：见于静脉输钾过多、过快，或输大量库存血。3、细胞内钾向细胞外转移：见于酸中毒、缺氧、溶血等。 （二）、对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：急性高血钾对神经肌肉的主要影响是兴奋性先高后低，表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤，然后肌肉软弱无力，肌肉麻痹。 2、对心脏的影响：是主要的危险1）对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性先高后低；传导性降低；自律性降低；收缩性降低；表现为：传导阻滞、心律紊乱、心脏骤停。 2）对心电图的影响：T波高耸；P波和QRS波变低和增宽；3）对酸碱平衡的影响：导致继发性酸中毒、肾排反常性碱性尿。血钾↑K+K+Na+K+↑H+↑H+Na+H+↓酸中毒H+排出减少，反常性碱性尿 （三）、防治原则：治疗原发病禁食钾给葡萄糖和胰岛素促进钾向细胞内转移灌肠或透析排钾